Стрептококк ангина сепсис скарлатина
Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.
Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.
Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.
Рис. 1. На фото скарлатина у ребенка.
Возбудитель скарлатины
Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.
Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.
Рис. 2. На фото стрептококки. Часто располагаются цепочками, реже — попарно. Окрашиваются по Граму в синий цвет.
Рис. 3. На фото колонии стрептококков. Они небольших размеров, плоские, полупрозрачные, гладкие, блестящие. При росте на кровяном агаре образуют вокруг колоний зону гемолиза (фото справа).
Рис. 4. Стрептококки размножаются путем деления надвое.
Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:
- Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
- Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
- Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.
Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.
Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.
Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.
Рис. 5. На фото стрептококки (компьютерная визуализация).
Что такое токсин Дика?
Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:
- Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
- Термолабильная фракция (аллергический компонент).
Эритрогенный токсин
Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:
- вызывает лихорадочную реакцию,
- повреждает клетки тканей,
- подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
- повышает проницаемость мембран клеток,
- вызывает расширение кожных капилляров,
- вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.
Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.
Термолабильная фракция
Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов. Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь. Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.
Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный
Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.
Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.
Рис. 6. На фото стрептококки (вид в микроскоп).
к содержанию ↑
Эпидемиология скарлатины
- Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
- Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
- Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
- В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
- Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
- В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.
к содержанию ↑
Патогенез скарлатины
Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.
Изменения в области внедрения возбудителей
Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.
Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.
Рис. 7. На фото острая катаральная ангина. Ротоглотка является входными воротами для инфекции. «Красное горло» или «Пылающий зев» — ранний симптом дифтерии.
Воздействие токсинов стрептококков
Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью. Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.
В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.
Рис. 8. На фото скарлатина у детей. Характерная для заболевания сыпь.
Рис. 9. На фото симптомы скарлатины. Под воздействием токсина Дика верхние слои эпидермиса подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.
Развитие сепсиса
Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).
При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.
Аллергические проявления
При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения. Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн. Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.
Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:
- ревматическое поражение сердечной мышцы,
- поражение суставов (артриты),
- поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).
Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.
Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.
Рис. 10. На фото осложненное течение скарлатины. Поражение сердца и суставов при ревматизме.
Статьи раздела «Скарлатина»
Самое популярное
ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?
Подпишитесь на нашу рассылку!
Источник
Стрептококки
— это грамположительные кокки, в основном
аэробы.
Классификация
стрептококков основана на типе гемолиза,
который они вызывают на кровяном агаре,
и на антигенных свойствах полисахарида
клеточной стенки. По типу гемолиза
выделяют α-гемолитические, β-гемолитические
и γ-негемолитические стрептококки. По
антигенным различиям выделяют 20 групп
стрептококков, обозначаемых латинскими
буквами от А до V (классификация Р.
Лансфилд).
Наиболее
патогенный стрептококк – это
α-гемолитический стрептококк группы А
– Streptococcus pyogenes. Он вызывает ангину,
скарлатину, рожу, импетиго и сепсис.
Сенсибилизация может вызвать узловатую
эритему, ревматизм и острый гломерулонефрит.
Кроме полисахаридного антигена
Streptococcus pyogenes имеют и другие поверхностные
антигены (типы М, Т и R), их используют
для эпидемиологических исследований.
М-антиген
– важный фактор вирулентности; с ним
связана выработка типоспецифического
иммунитета; некоторые стрептококки,
обладающие М-антигеном, вызывают
гломерулонефрит. Streptococcus pyogenes вырабатывает
следующие виды экзотоксинов.
• Стрептолизин
О: повреждает клетки, связываясь с
холестерином в мембранах; обладает
кардиотоксическим действием у многих
животных, возможно, и у человека; мощный
антиген.
• Стрептолизин
S: обладает гемолитической активностью,
механизм его действия неизвестен; не
обладает антигенными свойствами.
• Дезоксирибонуклеаза,
стрептокиназа, гиалуронидаза: возможно,
способствуют распространению инфекции
в тканях.
• Эритрогенный
(пиогенный) токсин: его вырабатывают
лишь некоторые штаммы; обладает
антигенными свойствами.
Streptococcus
viridans (α-гемолитический стрептококк) –
основной возбудитель подострого
инфекционного эндокардита; анаэробные
стрептококки часто вызывают хирургический
и послеродовой сепсис.
Инфекции,
вызванные Streptococcus pyogenes, распространены
в странах умеренного климата. Чаще
заражаются дети, заболеваемость
возрастает зимой. Инфекция нередко
протекает бессимптомно, до 20% детей –
бактерионосители.
Источник
инфекции – бактерионоситель или больной
(в особенности при инфекции верхних
дыхательных путей). Дети чаще становятся
переносчиками инфекции, чем взрослые.
Выздоравливающий более заразен, чем
носитель. У носителей инфекция чаще
локализуется в глотке, чем в носу, однако
в последнем случае количество бактерий
и их вирулентность выше.
Самый
частый путь передачи инфекции –
воздушно-капельный: со слюной или
мокротой при кашле и чихании. Другой
путь – контактно-бытовой: через
рукопожатия и предметы домашнего
обихода. Употребление зараженных
продуктов (чаще всего – молока) может
вызвать вспышки ангины и скарлатины.
Исход
заражения зависит от вирулентности
бактерий и устойчивости организма. При
высоком антибактериальном иммунитете
стрептококки гибнут либо остаются на
поверхности кожи, не причиняя вреда.
При снижении иммунитета или высокой
вирулентности стрептококков поверхностная
инфекция вызывает ангину или импетиго,
а более глубокая – лимфаденит и сепсис.
Если бактерии вырабатывают много
эритрогенного токсина, а антитоксический
иммунитет снижен, развивается скарлатина.
Возбудитель
1.
Стрептококки: мазок гноя (окраска по
Граму). Стрептококки
– грам-положительные бактерии круглой
или овальной формы диаметром 0,5-0,75 мкм,
соединенные между собой попарно либо
в цепочки неравной длины. Они неподвижны
и не образуют спор. В свежей культуре
могут образовывать капсулу; большинство
стрептококков – аэробы или факультативные
анаэробы, и лишь некоторые – облигатные
анаэробы или микроаэрофилы.
2.
Культура на кровяном агаре. Некоторые
аэробные стрептококки вырабатывают
растворимый гемолизин, под действием
которого на свежем кровяном агаре
образуется прозрачная зона гемолиза.
Подобное явление называют гемолизом.
Колонии имеют диаметр менее 1 мм и
окружены прозрачной бесцветной зоной,
внутри которой эритроциты полностью
лизированы. Гемолиз бывает особенно
выражен при культивировании Streptococcus
pyogenes в анаэробных условиях, в присутствии
кислорода гемолиза может не быть. При
α-гемолизе зона гемолиза непрозрачна
и имеет зеленоватый оттенок.
Инфекции
кожи и слизистых оболочек
3.
Стрептококковая ангина: губы. Губы
становятся глянцевыми и приобретают
вишнево-красный оттенок. В углах рта
иногда видны мокнущие трещины.
4.
Шейный лимфаденит. Распространение
инфекции из небных миндалин может
вызвать гнойный шейный лимфаденит. У
детей младшего возраста припухлость
шеи может быть весьма значительной даже
при умеренных изменениях миндалин. В
подобных случаях иногда ошибочно
диагностируют эпидемический паротит.
5.
Катаральная ангина. Катаральная
ангина может иметь как вирусную, так и
стрептококковую природу, поэтому без
лабораторной диагностики судить об
этиологии трудно. На снимке видно, что
гиперемия распространяется по своду
неба на отечный язычок. У детей до трех
лет местные проявления выражены слабо,
налетов обычно нет. В отсутствие лечения
заболевание приобретает затяжной
характер, долго сохраняется субфебрильная
температура. Диагностику могут затруднить
боль в животе и рвота.
6.
Катаральная ангина. У
детей старшего возраста и взрослых
заболевание начинается остро и проявляется
болью в горле, недомоганием, лихорадкой,
головной болью. Зев воспален, миндалины
отечные, более чем в половине случаев
покрыты белым или желтоватым налетом.
Шейные и подчелюстные лимфоузлы увеличены
и болезненны. В данной возрастной группе
болезнь обычно проходит быстро.
7.
Фолликулярная ангина. Выраженность
гиперемии слизистой бывает различна,
ткани вокруг нагноившихся фолликулов
иногда почти не изменены.
8.
Перитонзиллярный абсцесс. Проникновение
стрептококков из миндалин в окружающие
мягкие ткани приводит к быстрому
нарастанию отека, а зачастую — к
нагноению. Становится трудно открывать
рот, возникает сильная боль при глотании,
голос становится гнусавым. Передняя
стенка зева выбухает, смещая язычок в
противоположную сторону. В дальнейшем
формируется абсцесс, о чем свидетельствует
появление на слизистой желтого пятна;
в этом месте затем происходит вскрытие
и опорожнение абсцесса. При назначении
антибиотиков на ранней стадии заболевания,
как правило, удается остановить развитие
инфекции и предотвратить формирование
абсцесса.
9.
Ангина Людвига: вид спереди. Флегмона
подчелюстной области (ангина Людвига)
– очень опасное осложнение ангины,
кариеса или лимфаденита. Чаще всего
ангина Людвига вызвана стрептококками,
реже – смешанной анаэробной флорой.
10.
Ангина Людвига: вид сбоку.
11.
Ангина Людвига: дно рта. Воспалительный
отек деформирует дно рта и затрудняет
глотание. Отек гортани может развиться
внезапно и привести к асфиксии.
Скарлатина
12.
Бледный носогубный треугольник и сыпь
на туловище. Скарлатину
вызывают штаммы Streptococcus pyogenes, вырабатывающие
эритрогенный токсин. Ворота инфекции
– обычно глотка, реже – раны, ожоги и
другие повреждения кожи, например
везикулы при ветряной оспе. Если воротами
инфекции служит кожа, то говорят о
раневой скарлатине. Инфекция родовых
путей может стать причиной послеродовой
скарлатины.
Скарлатина
начинается с резкого подъема температуры,
боли в горле и рвоты. При легком течении
рвота может отсутствовать, иногда нет
и боли в горле. Сыпь появляется в первые
24-36 часов и распространяется по телу
сверху вниз. Ярко-красные щеки и подбородок
контрастируют с бледным носогубным
треугольником. Покраснение других
участков кожи выражено в разной степени,
на этом фоне выделяется мелкоточечная
пятнистая сыпь. Она наиболее заметна
вокруг шеи и на верхней части туловища.
На дистальных отделах конечностей пятна
могут сливаться. Бледность носогубного
треугольника бывает и при других
болезнях, особенно часто – при крупозной
пневмонии.
Осложнения
скарлатины подразделяют на две группы:
гнойно-септические (ринит, синусит,
средний отит и гнойный лимфаденит) и
инфекционно-аллергические (ревматизм
и гломерулонефрит).
13.
Мелкоточечная сыпь на туловище. Сыпь
особенно заметна на шее и на груди, где
она напоминает покрасневшую гусиную
кожу.
14.
Сыпь на бедре. Пятнистую
сыпь на конечностях бывает трудно
отличить от сыпи при краснухе,
однако
характерный вид слизистой рта и зева
позволяет поставить правильный диагноз.
15.
Раневая скарлатина. В
отсутствие антитоксического иммунитета
всасывание эритрогенного токсина из
зараженной раны или повреждения кожи
приводит к скарлатине. Типичная сыпь
возникает даже в тех случаях, когда
стрептококки не распространяются за
пределы раны.
16.
Симптом Пастиа. При
обильной сыпи часто появляются
темно-красная пигментация и петехии в
кожных складках, например в локтевых
сгибах (симптом Пастиа). Пигментация
сохраняется и после того, как сыпь
бледнеет.
17.
Шелушение на кисти. Через
4-5 дней после появления сыпи начинается
шелушение кожи. Сначала небольшие
участки шелушения возникают на шее и
верхней части туловища, а к концу второй
недели шелушение распространяется на
кисти и стопы. Выраженность шелушения
в разных случаях неодинакова: чем
обильнее сыпь, тем оно сильнее. Когда
сыпи уже нет, шелушение может помочь
поставить диагноз, хотя оно бывает не
только при скарлатине. Шелушение
начинается с образования небольших
отверстий, окруженных ободком эпидермиса,
который затем отслаивается и превращается
в чешуйки.
18.
Шелушение на кисти. К
концу второй недели начинается шелушение
вокруг ногтевых валиков, толстый
эпидермис ладоней и подошв может
отслаиваться большими пластами.
19.
Белый земляничный язык. В
течение
первых 1-2 дней язык покрывается белым
налетом, сквозь который проглядывают
увеличенные красные сосочки. Небо
покрыто темно-красными пятнами, иногда
на нем обнаруживают отдельные петехии.
Зев ярко-красный, на миндалинах бывает
белый налет.
20.
Красный земляничный язык. Через
несколько дней налет отслаивается с
верхушки и боковых поверхностей языка.
На снимке видна красная глянцевая
поверхность языка с выступающими
сосочками и островками белого налета.
Рожа
21.
Бабочка. Развитию
рожи нередко предшествует инфекция
верхних дыхательных путей. Дегенеративные
изменения кожи, частые у пожилых, также
предрасполагают к глубокому проникновению
инфекции. Рожа обычно локализуется на
лице или на ногах: стрептококки попадают
на них с пальцев рук. Проникая через
мелкие повреждения кожи, стрептококки
распространяются с током лимфы. Иногда
рожа возникает из-за стрептококкового
заражения операционной раны, трофической
язвы или пупочной ранки у новорожденного.
Инкубационный
период не превышает недели. Болезнь
начинается остро: с лихорадки и озноба.
В течение нескольких часов больной
испытывает зуд и жжение в области
пораженного участка, затем возникает
резкое покраснение кожи, которое быстро
распространяется. Воспаленный участок
имеет четкие границы и возвышается над
здоровой кожей. В центре покраснения
может образоваться пузырь, после вскрытия
которого остается обнаженная мокнущая
поверхность. Рожа лица часто возникает
на одной щеке, затем распространяется
через переносицу на другую, приобретая
форму бабочки.
22.
Рожа лица: острый период. В
остром
периоде веки иногда отекают настолько,
что глаз не открывается, ресницы при
этом склеиваются гноем.
23.
Рожа лица: период выздоровления. После
того как воспаление стихает, остается
гиперпигментация и шелушение. Эти
участки еще в течение нескольких месяцев
особенно чувствительны к солнечным
лучам и холоду.
24.
Флегмонозная рожа: острый период.
Инфекция
может проникнуть в подкожные ткани и
вызвать флегмону (флегмонозная рожа).
Часто образуется пузырь с серозно-гнойным
содержимым, который затем вскрывается.
Может развиться некроз пораженных
тканей (гангренозная рожа).
25.
Рожа ноги: период выздоровления. Голень
отечна, кожа гиперпигментирована и
шелушится. Лимфангит приводит к
хроническому лимфостазу: это предрасполагает
к рецидивам рожи.
Стрептококковое
импетиго.
26.
Импетиго на лице. Импетиго
– одна из форм пиодермии, очень заразная
болезнь, ее вызывают и стрептококки, и
стафилококки. К развитию импетиго
предрасполагают экзема, педикулез,
чесотка и грибковая инфекция. Гнойные
пузыри вначале появляются на лице –
вокруг рта и носа — и очень быстро
распространяются на другие части тела.
Пузыри засыхают с образованием корок.
Стрептококковое импетиго отличается
от стафилококкового золотистым цветом
корок.
27.
Импетиго на голени. Местное
применение антибиотиков малоэффективно,
поскольку доступ препаратов затруднен
из-за толстых корок. Поражение кожи
нефритогенными штаммами стрептококка
может вызвать острый гломерулонефрит.
28.
Флегмона. Проникновение
стрептококков через кожу и слизистые
может привести к развитию флегмоны.
Поражение лимфатических сосудов ведет
к лимфангиту и лимфадениту, а проникновение
стрептококков в кровоток вызывает
сепсис. При флегмоне воспаленный участок
имеет менее четкие границы, чем при
роже, и сопровождается нагноением.
29.
Сепсис. Проникновение
Streptococcus pyogenes в кровоток приводит к
метастатическим поражениям, например,
как в данном случае, к флегмоне. В
клинической картине сепсиса ведущее
место занимает нарушение общего
состояния, поэтому поражение отдельных
органов отходит на второй план.
30.
Абсцесс головного мозга. Поступление
в кровоток малого количества
низковирулентных стрептококков может
вызвать лишь незначительное нарушение
общего состояния. Однако они могут
оседать во внутренних органах (например,
головном мозге), что ведет к абсцессам.
Обычно такие стрептококки – микроаэрофилы
или анаэробы. Абсцессы могут долгое
время протекать бессимптомно.
31.
Подострый инфекционный эндокардит.
Streptococcus
viridans (α-гемолитический стрептококк,
зеленящий стрептококк) – часть нормальной
микрофлоры рта. При болезнях зубов и
десен Streptococcus viridans может попасть в
кровоток и вызвать инфекционный
эндокардит (особенно на патологически
измененных клапанах). Единственным
проявлением инфекционного эндокардита
может быть длительная лихорадка. Основные
методы диагностики – посев крови и
эхокардиография.
При
подостром инфекционном эндокардите
вегетации на клапанах более массивные,
мягкие и рыхлые, чем при ревматизме.
Сами клапаны повреждаются в меньшей
степени, чем при остром инфекционном
эндокардите (самый частый возбудитель
которого – Staphylococcus aureus). Небольшие
эмболы, отрывающиеся от наружного слоя
вегетации, большей частью оседают в
почках и головном мозге. Они редко
содержат бактерии, и поэтому вызванные
ими инфаркты протекают без осложнений.
(Стрелками показаны вегетации.)
32.
Подострый инфекционный эндокардит:
гистологический препарат клапана
сердца. Вегетации
состоят из трех слоев: наружный имеет
эозинофильную окраску и зернистую
структуру. Он состоит из фибрина и
тромбоцитов. Стрептококки располагаются
в среднем слое, а внутренний образован
воспаленной створкой клапана. Наружный
слой – частый источник мелких эмболов
(А – миокард, В – створка клапана, С –
наружный слой вегетации).
33.
Подострый инфекционный эндокардит:
подногтевые кровоизлияния. Отложение
иммунных комплексов в стенках сосудов
может приводить к кровоизлияниям в
конъюнктиву, слизистую рта и под ногти.
На подушечках пальцев рук и ног образуются
маленькие болезненные узелки – узелки
Ослера. Часто развивается гломерулонефрит.
Сенсибилизация
к стрептококкам
34.
Узловатая эритема: локализация сыпи.
Сыпь
при узловатой эритеме состоит из
болезненных узлов диаметром 1-5 см. Сыпь
обычно локализуется на голенях; также
могут быть поражены руки и лицо. Узловатая
эритема чаще встречается у молодых. Она
вызвана сенсибилизацией, в том числе к
β-гемолитическим стрептококкам. Общее
состояние нарушается в разной степени;
часто имеется лихорадка и увеличение
лимфоузлов.
35.
Узловатая эритема. Вначале
узлы красные и болезненные, в процессе
обратного развития они меняют цвет, как
синяк. Узлы не изъязвляются и не оставляют
рубцов.
36.
Кольцевидная эритема. Кольцевидная
эритема также вызвана сенсибилизацией
к стрептококкам. Сыпь имеет вид
кольцевидных красных пятен, локализуется
на туловище. Кольцевидная эритема чаще
встречается у детей, иногда – на фоне
ревматической атаки.
15
Соседние файлы в папке лекции по микробиологи
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
