Зачем делать экг при ангине

Упал и умер — примерно так выглядит со стороны внезапная смерть. Она может случиться не только у взрослых, которых постфактум можно обвинить во вредных привычках, наплевательском отношении к своему здоровью, но и у детей. В один миг умирают и младенцы, и подающие надежды юные спортсмены. Корреспондент «АиФ-Тюмень» узнал у детского кардиолога, можно ли предупредить внезапную смерть и что нужно для того, чтобы успеть спасти ребенка.

Предупредить сложно

«Четких показателей по внезапной смерти детей и подростков в нашей стране нет. Мы ориентируемся на зарубежные источники. По данным ВОЗ, доля этого синдрома в различных странах мира составляет от 15 до 33% в структуре младенческой смертности и около 5% всех летальных исходов у детей и подростков», — говорит заведующая детским отделением Филиала Томского НИМЦ РАН «Тюменский кардиологический научный центр», заслуженный врач РФ Татьяна Чернышева.

Но отсутствие достоверной статистики не означает, что подобных случаев не происходит. За прошедший год, по данным руководителя центра синкопальных состояний и сердечных аритмий у детей и подростков ФМБА РФ профессора Л. Макарова, на уроках физкультуры внезапно умерли 200 российский школьников. В большинстве этих ситуаций смерть стала полной неожиданностью.

«Внезапной называют либо мгновенную смерть, либо наступившую в течение часа после начала острых симптомов при отсутствии каких-либо причин. Наиболее уязвимы дети в возрасте от двух до четырех месяцев, а затем — с 15 лет и старше», — отмечает врач.

Особенно велик риск остановки сердца у недоношенных детей. Фото: АиФ/ Айгуль Мусина

Причины остановки сердца у младенцев и подростков разные. У малышей она часто случается из-за незрелости некоторых органов и систем, особенно велик риск у недоношенных детей. Приводят к такому синдрому и врожденные пороки сердца, и воспаления сердечной мышцы, которые могли начаться, когда малыш еще был в животе у мамы. Вирусные инфекции на ранних сроках беременности именно так могут сказаться на здоровье ребенка.

«Что касается пороков сердца, то сейчас, благодаря ранней диагностике, за редким исключением, они выявляются на первом году жизни и все меньше становятся причиной внезапной смерти, — подчеркивает Татьяна Чернышева. — Предупредить синдром внезапной смерти сложно. Это всегда какое-то быстро возникшее нарушение сердечного ритма или кровотока вследствие физической нагрузки. Даже если у таких детей есть освобождение от физкультуры, родители не могут проконтролировать, чем они занимаются во дворе, где они и бегают, и прыгают, стараясь не отстать от сверстников».

Без симптомов

В более старшем возрасте основной причиной мгновенной смерти становятся нарушения сердечного ритма — остановка сердца или желудочковая тахикардия. Предвестниками могут быть обмороки, приступы слабости, но иногда сердце дает сбой без «предупреждений». Так, при генетических нарушениях ритма человеческого «мотора» смерть становится первым и последним проявлением неполадок. Вообще сердечная патология — хитрая штука, родители считают, что обязательно должны быть какие-то признаки, жалобы, а изменения зачастую проходят бессимптомно.

Предвестниками нарушения сердечного ритма могут быть обмороки и приступы слабости. Фото: pixabay.com

Обычно о проблемах с сердцем ребенка родители узнают на плановых осмотрах у кардиолога и педиатра. Но не стоит ждать приема по графику, если есть жалобы на боли в груди, у ребенка недостаточная масса тела, учащенное сердцебиение, он плохо переносит физические нагрузки, у близких родственников были неблагоприятные исходы.

Самые главные и простые исследования — УЗИ сердца и ЭКГ, но и они не всегда дают полную картину. Если есть отклонения, лучше провести тщательное обследование и проверить не только сердце, но и сосуды.

«У нас была девочка, которая перенесла инфаркт миокарда. Причина оказалась в том, что у нее сосуд проходит в сердечной мышце, и он каждый раз сокращался вместе с сердцем, это называется «мышечный мостик». Такие нарушения могут не обнаруживаться на стандартных ЭКГ или УЗИ и выявляться только при проведении проб с нагрузкой, магнитно-резонансной томографии с контрастированием сосудов или постфактум», — приводит пример Татьяна Чернышева.

После ангины врачи советуют внепланово посетить кардиолога. Фото: АиФ/ Александра Горбунова

Сходить к кардиологу внепланово доктора советуют и после некоторых «рядовых» детских болезней: ангин, парвовирусных, энтеровирусных, герпетических инфекций. Эти недуги могут вызвать вялотекущее воспаление сердечной мышцы, которое до поры до времени может ничем не проявляться, кроме утомляемости. Особенно опасны для сердца стрептококковые инфекции. Бактерия своей оболочкой напоминает клетки сердца, почек, и иммунная система по ошибке принимает ее «за своего». К тому времени, когда «враг» будет распознан, в организме будет уже множество антител к чужаку, а начавшаяся «борьба» может закончиться ревматической лихорадкой и формированием порока сердца.

«Обычные анализы не покажут всех изменений, поэтому после болезни надо сдавать кровь именно на наличие стрептококковых антител, сделать ЭКГ и ограничить на пару недель физическую активность ребенка», — замечает доктор.

Обратная сторона медали

В два раза пристальнее требуют наблюдения сердца юных спортсменов. Ежедневные занятия спортом — тяжелое испытание для организма, но иногда родители предпочитают не задумываться о возможных проблемах и даже закрывают глаза на имеющиеся. Если тренер считает, что ребенок подает надежды в спорте и показывает хорошие результаты, то родители считают, что гораздо важнее прислушиваться к тренеру, чем к врачу.

«У нас есть ребенок, перенесший клиническую смерть, но он ни за что не хочет прекратить занятия футболом или уменьшить нагрузки, — говорит Татьяна Чернышева. — Предупреждаешь родителей о возможных последствиях, а они всегда ориентируются на хорошее самочувствие ребенка и надеются на «авось пронесет». Иногда не проносит. Прогрессирование нарушений ритма и проведения может аукнуться через несколько лет, хотя никаких клинических проявлений до этого не будет».

Врачи: из-за активных занятий спортом могут появиться изменения в сердце. Фото: pixabay.com

Спортивные врачи знают, что через пять-шесть лет активных занятий спортом появляются изменения в сердце: замедляется число сердечных сокращений, утолщаются мышцы миокарда. Но у кого-то эти перемены остаются в пределах нормы, а у кого-то выходят за границы, и тогда стоит задуматься о том, что важнее: карьера или жизнь.

В 50% случаев внезапную смерть можно было если не предупредить, то предположить

Когда начинают изучать жизнь человека до внезапной смерти, оказывается, что у некоторых «звоночки» были, только на них закрывали глаза. И в 50% случаев можно было бы если не предупредить, то предположить такой исход события и более пристально следить за здоровьем.

Спасти можно

Паника и незнание, что делать, — так бывает практически во всех случаях, когда у человека внезапно останавливается сердце. Но кардиологи убеждены, — спасти человека можно, если знать, как помочь, и четко выполнять все действия.

«Недавно на одной из конференций мы обсуждали с коллегами тему спасения людей при внезапной остановке сердца. За рубежом в спортивных залах, на стадионах обязательно есть дефибрилляторы, и как только у человека случается остановка сердца, к нему тут же подбегают с аппаратом, реанимируют и «заводят» сердце. Если бы у нас школы, стадионы, спортцентры были бы оснащены дефибрилляторами, а тренеры и педагоги умели бы ими пользоваться, во многих случаях можно было бы спасти детей», — резюмирует врач-кардиолог.

Демонстрация работы дефибриллятора. Фото: pixabay.com

Современные автоматические дефибрилляторы максимально просты в использовании, а предварительное ЭКГ, которое они снимают, помогает выбрать нужный разряд. Дефибрилляция — это единственный способ восстановить ритм сердца в течение трех-пяти минут, дальше будет либо серьезное осложнение, либо воздействие окажется неэффективным. Если же «заряд дан» в первые две-три минуты, то, как правило, результат удачный, а если дефибрилляция была в течение 30 секунд (так бывает на койке в реанимации), то человек кратковременной потери сознания и клинической смерти даже не замечает.

При нарушениях ритма сердца привычное надавливание на грудную клетку, искусственное дыхание поможет только ненадолго поддержать жизнь, спасти его удастся, если кто-то в это время быстро принесет дефибриллятор.

Отметим, что в марте 2019 года законопроект об установке дефибрилляторов в общественных местах прошел первое чтение. Закон, когда он будет принят, позволит использовать автоматические наружные дефибрилляторы (АНД), уже установленные в некоторых общественных местах, «неограниченному кругу лиц». Прежде к обращению с такими приборами допускались только врачи или обученные сотрудники экстренных служб.

Пояснительная записка к законопроекту сообщает, что, по решению правительства, к местам обязательного размещения могут относиться: объекты транспорта (аэропорты, железнодорожные и автовокзалы, станции метрополитена и прочие городские транспортные узлы), а также спортивные сооружения (предназначенные для проведения соревнований, возможно, с определенной минимальной вместимостью; крытые бассейны; фитнес-центры; спортивные и прочие тренировочные залы).

Источник

Проведенные ЭКГ-, ФКГ- и ПКГ-исследования также показали, что кардиальная патология закономерно углубляется по мере декомпенсации хронического тонзиллита. Постараемся проиллюстрировать сказанное результатами обследования 180 больных хроническим тонзиллитом, у которых параллельно были записаны эти три вида кардиограмм. Из упомянутых больных у 69 мы диагностировали компенсированный хронический тонзиллит (1-я группа), у 67 — субкомпенсированный (2-я группа) и у 44 — декомпенсированный (3-я группа).

Изменения электрокардиограммы. Те или иные отклонения от принятой нормальной картины ЭКГ были зарегистрированы у 75,6% больных. Совершенно нормальная ЭКГ, таким образом, имелась только у 24,4% обследованных (из 180 человек). Показательно распределение нормальных ЭКГ по группам больных: 1-я группа — 33,4%, 2-я группа — 23,9 и 3-я — 9,1%, т. е. в 3-й группе (некомпенсированный хронический тонзиллит) нормальная ЭКГ обнаруживалась в 3,7 раза реже, чем в 1-й. Но и это не все. Выше мы недаром говорим не о нормальной ЭКГ, а о «принятой нормальной картине ЭКГ». Как показывают литературные материалы, а также наши исследования молодых здоровых лиц, такие изменения ЭКГ, как высокие и острые зубцы Т, смещение ST выше изолинии в правых грудных отведениях с отходящим от ST высоким положительным зубцом Т, что не имеет отрицательного значения, зазубрины на зубцах R и S, довольно часто обнаруживаются и у здоровых людей. Если же принять во внимание только те сдвиги ЭКГ, которые имеют явное патологическое значение (замедление атриовентрикулярной проводимости, смещение ST ниже изолинии в нескольких отведениях, резкое снижение и сглаженность зубцов Т во всех отведениях и отрицательный Т в двух и более отведениях), то эти изменения при хроническом тонзиллите не так уж часты. Они обнаруживаются у 15-16% всех больных (в чем наши данные полностью совпадают с материалами Э. Р. Агабабовой), но в основном у больных декомпенсированным хроническим тонзиллитом (3-я группа). Так, например, депрессия SТ имелась только в 3-й группе, отрицательные зубцы Т в нескольких отведениях — также (лишь у 1 из 2-й группы), а значительно выраженные явления хронической гипоксии миокарда (резкая сглаженность зубцов Т во всех отведениях) у больных 3-й группы имелись в 8 раз чаще, чем в 1-й группе (соответственно 22,8 и 2,9%). Все приведенные различия статистически достоверны.

Характерно, что отклонения, не имеющие существенного значения, выявлялись в различных группах без заметной закономерности, а иногда и с большей частотой в 1-й группе (например, высокие зубцы Т).

Таким образом, и изменения ЭКГ отчетливо были связаны со степенью декомпенсации хронического тонзиллита.

Сказанное вовсе не значит, что в данном случае существует механическая и абсолютная прямая зависимость. В отдельных случаях и при компенсированном хроническом тонзиллите, и отсутствии каких-либо клинических проявлений дисфункции аппарата кровообращения наблюдаются существенные изменения ЭКГ.

Несмотря на существенные изменения ЭКГ, не только клинически, но и на ФКГ и ПКГ (поликардиограмме) изменений нет: тоны чистые, амплитуда хорошая, Q — I тон 0,07 сек, Q — II тон — 0,38 сек, S — 0,27 сек, Вн — 0,11 сек, Впд — 0,04 сек, коэффициент Блюмбергера — 2,5 ед. В течение 6 лет нашего наблюдения со стороны сердца вполне здоров.

В единичных случаях и при явно декомпенсированном тонзиллите ЭКГ была нормальной. Однако при анализе всего материала вышеприведенная закономерность (параллелизм между тяжестью течения хронического тонзиллита и глубиной ЭКГ изменений) не оставляла сомнений.

Изменения фонокардиограммы (ФКГ). Нормальная ФКГ зафиксирована всего у 38,2% (67 из 175 больных), у остальных же 61,8% (110 из 175) имелись те или иные отклонения от принятой нормы. Наиболее часто встречались значительное понижение амплитуды I тона (в клиническом смысле ослабление интенсивности I тона) — у 27,4% (48 человек) и систолический шум на верхушке сердца (24,6%, или 42 человека).

Характер шумов и степень снижения I тона были такими же, как и у больной ангиной. Нижеприведенные ФКГ иллюстрируют сказанное.

При рассмотрении частоты того или иного фонокардиографического симптома по отдельным группам больных выявляется та же закономерность, что и в изменениях электрокардиограмм. От 1-й к 3-й группе симптомы, имеющие существенное патологическое значение, учащаются, признаки же, не имеющие такого важного значения, колеблются без какой-либо закономерности.

Так, значительное снижение амплитуды I тона в 3-й группе встречается в 5 раз чаще, чем в 1-й (соответственно у 53,5 и 10,3%), 2-я группа занимает промежуточное положение (у 28,1 % лиц данной группы); притом разница во всех группах статистически достоверна. Систолический шум на верхушке сердца хотя не с такой резкостью, но все же статистически достоверно чаще встречается в 3-й группе, чем в 1-й (соответственно у 34,8 и 16,2% больных). Систолический же шум на легочной артерии, а также III тон, патологическое значение которых невелико (особенно у молодых лиц), обнаруживаются примерно в одинаковом проценте случаев (без достоверных колебаний). А такой важный патологический и ФКГ-признак, как «раздробленность» I тона, хотя и редко (у 8 человек из 175 или у 4,6%), определяется исключительно при субкомпенсированной (3 человека) и декомпенсированной (5 человек) формах заболевания (в 4,7 и 11,3% соответственно).

Таким образом, и фонокардиографические изменения идут параллельно выраженности хронической тонзиллогенной интоксикации.

Что касается патогенеза фонокардиографически выявленной патологии, об этом подробно говорилось при обсуждении их у больных ангиной. Здесь надо добавить следующее: в образовании функционального систолического шума, у больных хроническим тонзиллитом, по-видимому, главное место должно быть отведено ускорению кровотока через сердечные отверстия, так как у них с большим постоянством отмечено увеличение систолического и минутного объема. Думать же об относительной недостаточности атриовентрикулярного клапана, тем более у больных компенсированным тонзиллитом, кажется, нет оснований.

Изменения поликардиограммы. Удлинение времени преобразования (Q — I тон) найдено лишь у 36 человек (18,8% всех больных), но у большинства из них (у 28 человек, или у 15,5%) оно было нерезким (0,08 сек). Значительное же замедление процесса преобразования электрических явлений в механические или процесса охвата возбуждением мышечных волокон регистрируется всего лишь у 6 человек (3,2%) и только во 2-й и 3-й группах больных. В остальном как средние показатели, так и частота различной длительности Q- I тона во всех группах одинаковая.

Умеренное увеличение времени подъема давления (Впд) было довольно частым явлением. Однако у большинства обследованных увеличение данного показателя было умеренным (0,05-0,06 сек), и только у 16 больных регистрировалось резкое его увеличение (от 0,07 до 0,10 сек). Такое значительное увеличение Впд встречалось статистически достоверно чаще в 3-й группе больных. И здесь разница статистически достоверна.

Необходимо подчеркнуть, что хотя резкое увеличение (0,10) Впд встречалось только у 2 больных и только при осложнении хронического тонзиллита миокардитом, но значительное увеличение данного показателя (0,07 и даже 0,08 сек) обнаруживалось в единичных случаях и у больных компенсированным хроническим тонзиллитом (у 2 человек из 68), без каких-либо клинических проявлений недостаточности сердечной деятельности. Как у первых, так и у последних после проведенного лечения Впд нормализовалось. Тем не менее, мы не разделяем мнения тех авторов, которые увеличение Впд в каждом конкретном случае считают абсолютным признаком декомпенсации сердечной деятельности. Нужно согласиться с А. А. Франкфуртом, что поликардиографические данные, дающие ценные сведения при изучении групп больных, вполне пригодные для выявления тех или иных тенденций в изменении аппарата кровообращения при данной болезни, не дают возможности диагностировать наличие или отсутствие декомпенсации кровообращения у конкретного больного, ибо факторы, влияющие противоположно на данный поликардиографический показатель, могут нейтрализовать друг друга, и тогда этот показатель предстанет нормальным, несмотря на наличие декомпенсации; в другом же случае какой-нибудь один фактор, хотя и не приводящий еще к недостаточности кровообращения, может обусловить увеличение его. Этим можно объяснить то обстоятельство, что в ряде случаев, несмотря на несомненное нарушение гемодинамики (Н1 и Н2), Впд остается нормальным, а по данным В. П. Никитина, увеличение времени подъема давления при гипертонической болезни регистрируется и у молодых лиц без признаков нарушения кровообращения. В данном случае, нужно думать, имело значение повышенное диастолическое давление в аорте, а не ослабление мускулатуры сердца.

У большинства больных коэффициент Блюмбергера (отношение времени изгнания ко времени напряжения) был в пределах нормальных величин (2,5-5 ед.). Его понижение отмечено у 46 больных из 175 (26,6%) — чаще всего умеренное (от 2,1 до 2,4 ед.), и только у 13 больных (7,4%) — значительное (ниже 2 ед.). Такое резкое понижение упомянутого коэффициента статистически достоверно чаще встречалось в 3-й группе (соответственно по группам — у 2,9, 7,8 и 14,0% больных).

Хотя у отдельных лиц мы могли видеть значительное понижение коэффициента Блюмбергера и при компенсированном тонзиллите без клинических признаков сердечной декомпенсации, но обычно данный показатель был резко изменен при явной декомпенсации сердечной деятельности и приходил к норме после выздоровления.

Больная Р., 20 лет, диагноз: декомпенсированный хронический тонзиллит, осложненный инфекционно-аллергическим миокардитом. До лечения при несомненных явлениях недостаточности сердечной деятельности ЭКГ была совершенно нормальной, а коэффициент Блюмбергера — 1,8, а в ответ на легчайшую физическую нагрузку снижался до 1,3 ед. После консервативной терапии с последующей тонзиллэктомией на фоне клинического выздоровления коэффициент Блюмбергера в покое нормальный (2,7), после физической нагрузки не уменьшается, но и не увеличивается (2,8). Только через 2 месяца при клиническом благополучии коэффициент в покое нормальный (2,7) и увеличивается после физической нагрузки (4,2), т. е. претерпевает положительную динамику.

В отличие от больных ангиной, где фазовая структура сердечного сокращения была изменена довольно часто, у больных хроническим тонзиллитом она нарушается реже.

Судя по Впд и коэффициенту Блюмбергера, существенное понижение сократительной функции миокарда наблюдается относительно редко, но с достоверно большей частотой (18-14%) у больных декомпенсированной формой хронического тонзиллита.