Возбудитель ангины при инфекционном мононуклеозе
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Как самостоятельное инфекционное заболевание инфекционный мононуклеоз был впервые описан Н.Ф.Филатовым в 1885 г. под названием «идиопатическое воспаление шейных лимфатических желез». В 1889 г. E.Pfeiffer описал клиническую картину этого же заболевания под названием «железистая лихорадка».
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Код по МКБ-10
B27 Инфекционный мононуклеоз
J03 Острый тонзиллит
J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточненными возбудителями
Причина ангины при инфекционном мононуклеозе
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпстайна — Барра из семейства герпес-вирусов. Источником возбудителя инфекции является больной человек и вирусоноситель. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Способствующими факторами заражения являются скученность, пользование общей посудой, полотенцем, постелью и др. Болезнь малоконтагиозна. Иммунитет изучен недостаточно. Случаев повторного заболевания не описано.
Симптомы и клиническое течение ангины при инфекционном мононуклеозе
Инкубационный период от 4 до 28 дней, чаще 7-10 дней. Болезнь развивается, как правило, остро с небольшим ознобом. Температура субфебрильная, иногда повышается до 39-40°С. Лихорадка может быть волнообразной, рецидивирующей и продолжаться от 2-3 дней до 3-4 нед, чаще 6-10 дней. Интоксикация умеренная. Возможна выраженная потливость. В крови — умеренный лейкоцитоз — (10-20)х109/л), нейтропения, преобладание лимфоцитов и моноцитов (40-80%), сдвиг в лейкоцитарной формуле влево, появление атипичных одноядерных клеток с широкой светлой протоплазмой. Изменения в крови сохраняются 2-4 мес и более после нормализации температуры тела. Практически всегда селезенка увеличена, печень — очень часто.
Клинические формы ангины при инфекционном мононуклеозе
Типичными признаками инфекционного мононуклеоза являются ангина, увеличение лимфатических узлов, особенно затылочных шейных, подчелюстных (при пальпации они эластичны безболезненны), печени и селезенки.
Ангина при инфекционном мононуклеозе может возникать до появления реакции лимфатических узлов, в других случаях она может возникать значительно позже этой реакции. Клинически она проявляется в трех формах: псевдоязвенная, астеническая и аденопатическая
Псевдоязвенная ангина характеризуется повышенным содержанием лейкоцитов в крови и признаками острого лейкоза, что осложняет диагностику инфекционного мононуклеоза, особенно в первую неделю заболевания. В связи с этим следует подчеркнуть, что «острые лейкемии», при которых наступает полное выздоровление, есть не что иное, как не установленные моноцитарные ангины, особенно если они сопровождаются букофарингеальными кровотечениями и кровоизлияниями.
Астеническая форма моноцитарной ангины может быть принята в качестве проявлений агранулоцитоза, когда при анализе крови не обнаруживается обычный для инфекционного мононуклеоза лейкоцитоз, а напротив, выявляется значительное снижение числа полинуклеаров, обусловливающих возникновение элементов астенического синдрома — симптомокомплекса, характеризующегося раздражительностью, слабостью, повышенной утомляемостью и неустойчивым настроением, плохим сном, различными психопатическими проявлениями. При инфекционном мононуклеозе психонатичесие компоненты отсутствуют.
Аденопатическая форма характеризуется преобладанием реакции лимфатических узлов и нередко симулирует детскую аденопатическую лихорадку, при которой, помимо ангины и регионарного лимфоаденита, отмечается синдром полиаденопатии с увеличением отдаленных лимфатических узлов, в крови же при этом не выявляется никаких изменений, характерных для инфекционного мононуклеоза. Окончательный диагноз при этой форме инфекционного мононуклеоза устанавливают при помощи специфической серологической реакции на мононуклеоз Поля и Бюннелля.
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Диагностика ангины при инфекционном мононуклеозе
Диагноз инфекционного мононуклеоза устанавливают на основании клинической картины, результатов исследования крови и положительных результатов серологических реакций. Дифференцируют инфекционный мононуклеоз при астенической форме от паратифов, при которых астения сопровождается подъемом температуры тела и значительным увеличением селезенки. При псевдоязвенной форме ангины с обширными пленчатыми наслоениями на миндалинах ее дифференцируют от дифтерии глотки, ангины Симановского — Плаута — Венсана и вульгарной ангины.
[19], [20], [21], [22]
Какие анализы необходимы?
Лечение ангины при инфекционном мононуклеозе
При легком течении болезни и наличии возможности изоляции больного лечение можно проводить на дому (постельный режим, питье чая с лимоном, витамины, питание, богатое белками и углеводами, фруктовые соки). В тяжелых случаях лечение проводят в инфекционном стационаре (противовирусные препараты, антибиотики для профилактики вторичных бактериальных осложнений, преднизолон).
Профилактика
Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных. Выписка их из лечебного учреждения производится только после исчезновения клинических симптомов (в среднем через 2-3 нед от начала заболевания).
Какой прогноз имеет ангина при инфекционном мононуклеозе?
Прогноз обычно благоприятный.
Важно знать!
Ангина — одна из форм стрептококковой инфекции с локализацией воспалительного процесса в лимфоидной ткани ротоглотки, преимущественно в нёбных миндалинах. Сопровождается интоксикацией, лихорадкой, болями в горле и реакцией регионарных лимфатических узлов. Читать далее…
!
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барр, относящийся к семейству герпесвирусов. Его передача от больного осуществляется аэрозольным путем. Типичными симптомами инфекционного мононуклеоза выступают общеинфекционные явления, ангина, полиаденопатия, гепатоспленомегалия; возможны пятнисто-папулезные высыпания на различных участках кожи.
Общие сведения
Инфекционный мононуклеоз (иначе называемый доброкачественным лимфобластозом, болезнью Филатова) представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преимущественным поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезенки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток – атипичных мононуклеаров. Распространение инфекции – повсеместное, сезонность не выявлена, отмечается повышенная заболеваемость в пубертатный период (девушки 14-16 лет и юноши 16-18 лет). Заболеваемость после 40 лет крайне редка, исключение составляют ВИЧ-инфицированные лица, у которых может развиться манифестация латентно существующей инфекции в любом возрасте. В случае заражения вирусом в раннем детском возрасте заболевание протекает по типу острой респираторной инфекции, в более старшем возрасте – без выраженной симптоматики. У взрослых клиническое течение заболевания практически не отмечается, поскольку у большинства к 30-35 годам сформирован специфический иммунитет.
Причины
Инфекционный мононуклеоз вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ДНК-содержащий вирус рода Lymphocryptovirus). Вирус относится к семейству герпесвирусов, но в отличие от них не вызывает гибели клетки-хозяина (вирус преимущественно размножается в В-лимфоцитах), а стимулирует ее рост. Помимо инфекционного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр вызывает лимфому Беркитта и карциному носоглотки.
Резервуаром и источником инфекции является больной человек или носитель инфекции. Выделение вируса больными людьми происходит, начиная с последних дней инкубационного периода, и продолжается 6-18 месяцев. Вирус выделяется со слюной. У 15-25 % здоровых людей с положительным тестом на специфические антитела возбудитель обнаруживается в смывах из ротоглотки.
Механизм передачи вируса Эпштейна-Барр – аэрозольный, преимущественный путь передачи – воздушно-капельный, возможна реализация контактным путем (поцелуи, половые контакты, грязные руки, посуда, предметы быта). Кроме того, вирус может быть передан при переливании крови и интранатально от матери к ребенку. Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, но при заражении преимущественно развиваются легкие и стертые клинические формы. Незначительная заболеваемость среди детей до года говорит об имеющем место врожденном пассивном иммунитете. Тяжелому течению и генерализации инфекции способствует иммунодефицит.
Патогенез
Вирус Эпштейна-Барр вдыхается человеком и поражает клетки эпителия верхних дыхательных путей, ротоглотки (способствуя развитию умеренного воспаления в слизистой оболочке), оттуда возбудитель с током лимфы попадает в регионарные лимфоузлы, вызывая лимфаденит. При попадании в кровь вирус внедряется в В-лимфоциты, где начинает активную репликацию. Поражение В-лимфоцитов приводит к формированию специфических иммунных реакций, патологической деформации клеток. С током крови возбудитель распространяется по организму. В связи с тем, что внедрение вируса происходит в иммунные клетки и значимую роль в патогенезе играют иммунные процессы, заболевание относят в СПИД-ассоциированным. Вирус Эпштейна-Барр сохраняется в организме человека на всю жизнь, периодически активируясь на фоне общего снижения иммунитета.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период колеблется в широких пределах: от 5 дней до полутора месяцев. Иногда могут отмечаться неспецифические продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные симптомы). В таких случаях идет постепенное нарастание симптоматики, недомогание усиливается, температура поднимается до субфебрильных значений, отмечается заложенность носа, першение в горле. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, миндалины могут быть увеличены.
В случае острого начала заболевания развивается лихорадка, озноб, повышение потоотделения, отмечается симптоматика интоксикации (ломота в мышцах, головная боль), больные жалуются на боль в горле при глотании. Лихорадка может сохраняться от нескольких дней до месяца, течение (тип лихорадки) может приобретать различное.
Спустя неделю заболевание обычно переходит в фазу разгара: проявляется вся основная клиническая симптоматика (общая интоксикация, ангина, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия). Состояние больного обычно ухудшается (усугубляются симптомы общей интоксикации), в горле характерная картина катаральной, язвенно-некротической, пленчатой или фолликулярной ангины: интенсивная гиперемия слизистой оболочки миндалин, желтоватые, рыхлые налеты (иногда по типу дифтерийных). Гиперемия и зернистость задней стенки глотки, фолликулярная гиперплазия, возможны кровоизлияния слизистой.
В первые же дни заболевания возникает полиаденопатия. Увеличение лимфоузлов возможно обнаружить практически в любой доступной для пальпаторного исследования группе, чаще всего поражаются затылочные, заднешейные и подчелюстные узлы. На ощупь лимфоузлы плотные, подвижные, безболезненные (либо болезненность выражена слабо). Иногда может отмечаться умеренный отек окружающей клетчатки.
В разгар заболевания у большинства больных развивается гепатолиенальный синдром – печень и селезенка увеличены, может проявляться желтушность склер, кожных покровов, диспепсия, потемнение мочи. В некоторых случаях отмечаются пятнисто-папулезные высыпания разнообразной локализации. Сыпь кратковременная, не сопровождается субъективными ощущениями (зуд, жжение) и не оставляет после себя каких-либо остаточных явлений.
Разгар заболевания занимает обычно около 2-3 недель, после чего происходит постепенное стихание клинической симптоматики и наступает период реконвалесценции. Температура тела нормализуется, признаки ангины исчезают, печень и селезенка возвращаются к своему нормальному размеру. В некоторых случаях в течение нескольких недель могут сохраняться признаки аденопатии и субфебрилитет.
Инфекционный мононуклеоз может приобретать хроническое рецидивирующее течение, в результате чего продолжительность заболевания увеличивается до полутора и более лет. Течение мононуклеоза у взрослых обычно постепенное, с продромальным периодом и меньшей выраженностью клинической симптоматики. Лихорадка редко продолжается более 2 недель, лимфоаденопатия и гиперплазия миндалин выражена слабо, однако чаще отмечаются симптомы, связанные с функциональным расстройством работы печени (желтуха, диспепсия).
Осложнения
Осложнения инфекционного мононуклеоза преимущественно связаны с развитием присоединившейся вторичной инфекции (стафилококковые и стрептококковые поражения). Может возникнуть менингоэнцефалит, обструкция верхних дыхательных путей гипертрофированными миндалинами. У детей может отмечаться тяжелый гепатит, иногда (редко) формируется интерстициальная двусторонняя инфильтрация легких. Также к редким осложнениям относят тромбоцитопению, перерастяжка лиенальной капсулы может спровоцировать разрыв селезенки.
Диагностика
Неспецифическая лабораторная диагностика включает тщательное исследование клеточного состава крови. Общий анализ крови показывает умеренный лейкоцитоз с преобладанием лимфоцитов и моноцитов и относительной нейтропенией, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В крови появляются крупные клетки разнообразной формы с широкой базофильной цитоплазмой – атипичные мононуклеары. Для диагностики мононуклеоза значимо увеличение содержания этих клеток в крови до 10-12%, нередко их количество превышает 80% всех элементов белой крови. При исследовании крови в первые дни мононуклеары могут отсутствовать, что, однако, не исключает диагноз. Иногда формирование этих клеток может занимать 2-3 недели. Картина крови обычно постепенно приходит в норму в периоде реконвалесценции, при этом атипичные мононуклеары нередко сохраняются.
Специфическая вирусологическая диагностика не применяется в силу трудоемкости и нерациональности, хотя возможно выделить вирус в смыве из ротоглотки и идентифицировать его ДНК с помощью ПЦР. Существуют серологические методы диагностики: выявляются антитела к VCA- антигенам вируса Эпштейна-Барр. Сывороточные иммуноглобулины типа М нередко определяются еще в период инкубации, а в разгар заболевания отмечаются у всех больных и исчезают не ранее 2-3 дней после выздоровления. Выявление этих антител служит достаточным диагностическим критерием инфекционного мононуклеоза. После перенесения инфекции в крови присутствуют специфические иммуноглобулины G, сохраняющиеся пожизненно.
Больные инфекционным мононуклеозом (или лица с подозрением на эту инфекцию) подвергаются трехкратному (в первый раз — в период острой инфекции, и с интервалом в три месяца – еще дважды) серологическому исследованию на предмет выявления ВИЧ-инфекции, поскольку при ней также может отмечаться наличие мононуклеаров в крови. Для дифференциальной диагностики ангины при инфекционном мононуклеозе от ангин другой этиологии необходима консультация отоларинголога и проведение фарингоскопии.
Лечение инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз легкого и среднетяжелого течения лечится амбулаторно, постельный режим рекомендован в случае выраженной интоксикации, тяжелой лихорадки. При имеющих место признаках нарушения функции печени, назначается диета №5 по Певзнеру.
Этиотропное лечение в настоящее время отсутствует, комплекс показанных мероприятий включает дезинтоксикационную, десенсибилизационную, общеукрепляющую терапию и симптоматические средства в зависимости от имеющейся клиники. Тяжелое гипертоксическое течение, угроза асфиксии при пережатии гортани гиперплазированными миндалинами являются показанием к кратковременному назначению преднизолона.
Антибиотикотерапия назначается при некротизирующих процессах в зеве с целью подавления местной бактериальной флоры и профилактики вторичных бактериальных инфекций, а также в случае имеющихся осложнений (вторичные пневмонии и др.). В качестве препаратов выбора назначают пенициллины, ампициллин и оксациллин, антибиотики тетрациклинового ряда. Сульфаниламидные препараты и хлорамфеникол противопоказаны ввиду побочного угнетающего действия на кроветворную систему. Разрыв селезенки является показанием к экстренной спленэктомии.
Прогноз и профилактика
Неосложненный инфекционный мононуклеоз имеет благоприятный прогноз, опасные осложнения, способные его значительно усугубить, при этом заболевании возникают достаточно редко. Имеющие место остаточные явления в крови являются поводом к диспансерному наблюдению в течение 6-12 месяцев.
Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости инфекционным мононуклеозом, сходны с таковыми при острых респираторных инфекционных заболеваниях, индивидуальные меры неспецифической профилактики заключаются в повышении иммунитета, как с помощью общих оздоровительных мероприятий, так и с применением мягких иммунорегуляторов и адаптогенов при отсутствии противопоказаний. Специфическая профилактика (вакцинация) для мононуклеоза не разработана. Меры экстренной профилактики применяются по отношению к детям, общавшимся с больным, заключаются в назначении специфического иммуноглобулина. В очаге заболевания производится тщательная влажная уборка, личные вещи подвергаются дезинфекции.
Источник
