Повышается ли уровень сахара при ангине

Повышается ли уровень сахара при ангине thumbnail

Иногда в анализе крови можно увидеть, что уровень глюкозы (сахара) при простуде увеличивается. С чем это связано?

Сахар в крови при простуде

У здорового человека уровень сахара колеблется в пределах 3,3–5,5 ммоль/л, если для анализа берется кровь из пальца. В ситуации, когда исследуется венозная кровь, верхняя граница сдвигается до 5,7–6,2 ммоль/л, в зависимости от норм лаборатории, проводящей анализ.

Повышение уровня сахара носит название гипергликемии. Она может быть временной, преходящей или постоянной. Показатели глюкозы в крови меняются в зависимости от того, имеется ли у пациента нарушение углеводного обмена.

Различают следующие клинические ситуации:

  1. Транзиторную гипергликемию на фоне простудного заболевания.
  2. Дебют сахарного диабета при вирусной инфекции.
  3. Декомпенсацию существующего диабета в период болезни.

Транзиторная гипергликемия

Даже у здорового человека уровень сахара при простуде с насморком может подниматься. Связано это с нарушением метаболизма, усиленной работой иммунной и эндокринной системы, токсическим влиянием вирусов.

Обычно гипергликемия при этом невысокая и исчезает самостоятельно после выздоровления. Однако такие изменения в анализах требуют обследования пациента для исключения нарушений углеводного метаболизма, даже если он просто простудился.

Для этого лечащий врач рекомендует глюкозотолерантный тест после выздоровления. Пациент сдает анализ крови натощак, принимает 75 г глюкозы (в виде раствора) и повторяет исследование через 2 часа. При этом – в зависимости от уровня сахара – могут быть установлены такие диагнозы:

  • Сахарный диабет.
  • Нарушенная гликемия натощак.
  • Нарушение толерантности к углеводам.

Все они свидетельствуют о нарушении метаболизма глюкозы и требуют динамического наблюдения, специальной диеты или лечения. Но чаще – при транзиторной гипергликемии – глюкозотолерантный тест не выявляет никаких отклонений.

Дебют сахарного диабета

Повышается ли уровень сахара при ангине

Сахарный диабет 1 типа может дебютировать после ОРВИ или простуды. Нередко он развивается после тяжелых инфекций – например, гриппа, кори, краснухи. Его начало может спровоцировать и бактериальное заболевание.

Для сахарного диабета характерны определенные изменения уровня глюкозы в крови. При сдаче крови натощак концентрация сахара не должна превышать 7,0 ммоль/л (венозная кровь), а после еды – 11,1 ммоль/л.

Но однократный анализ не показателен. При любом значительном уровне повышения глюкозы врачи вначале рекомендуют повторить исследование, а затем проводить глюкозотолерантный тест, если он нужен.

Диабет первого типа иногда протекает с высокой гипергликемией – сахар может подняться до 15–30 ммоль/л. Нередко его симптомы принимают за проявления интоксикации при вирусной инфекции. Для этой болезни характерны:

  • Частое мочеиспускание (полиурия).
  • Жажда (полидипсия).
  • Голод (полифагия).
  • Снижение массы тела.
  • Боли в животе.
  • Сухость кожных покровов.

При этом общее состояние пациента значительно ухудшается. Появление таких симптомов требует обязательного анализа крови на сахар.

Декомпенсация сахарного диабета при простуде

Повышается ли уровень сахара при ангине

Если у человека уже установлен диагноз сахарного диабета – первого или второго типа, ему нужно знать, что на фоне простуды заболевание может осложниться. В медицине такое ухудшение называют декомпенсацией.

Для декомпенсированного диабета характерно повышение уровня глюкозы, иногда значительное. Если содержание сахара достигает критических величин, развивается кома. Она обычно бывает кетоацидотической (диабетической) – с накоплением ацетона и метаболическим ацидозом (повышенной кислотностью крови). Кетоацидотическая кома требует быстрой нормализации уровня глюкозы и введения инфузионных растворов.

Если пациент простужается и болезнь протекает с высокой лихорадкой, диареей или рвотой, у него может быстро наступить обезвоживание. Это является основным причинным фактором развития гиперосмолярной комы. При этом уровень глюкозы повышается более 30 ммоль/л, но кислотность крови сохраняется в пределах нормы.

При гиперосмолярной коме пациент нуждается в быстром восстановлении объема потерянной жидкости, это помогает нормализовать и уровень сахара.

Лечение простуды

Повышается ли уровень сахара при ангине

Как лечить простуду, чтоб это не влияло на уровень сахара? Для здорового человека никаких ограничений по приему лекарств нет. Важно принимать именно те препараты, которые необходимы. Для этого рекомендована консультация врача.

Но при сахарном диабете простудившемуся человеку следует внимательно читать аннотации к лекарствам. Некоторые таблетки или сиропы содержат в своем составе глюкозу, сахарозу или лактозу и могут быть противопоказаны при нарушении углеводного обмена.

Ранее для лечения бактериальных заболеваний использовались препараты из группы сульфаниламидов. Они обладают свойством снижать уровень сахара и могут привести к гипогликемии (понижению концентрации глюкозы в крови). Быстро повысить его можно при помощи белого хлеба, шоколада, сладкого сока.

Нельзя забывать, что декомпенсация диабета без лечения иногда приводит к развитию комы, особенно если простуда сопровождается обезвоживанием. Таким пациентам нужно своевременно купировать лихорадку и много пить. При необходимости им вводятся внутривенно инфузионные растворы.

Декомпенсированный сахарный диабет часто является показанием к переводу больного с таблеток на инсулинотерапию, что не всегда желательно. Именно поэтому простуда при диабете опасна, а своевременное лечение ее так важно для пациента – легче предупредить осложнения эндокринной патологии, чем с ними бороться.

Источник

Я искала МОЖЕТ ИЛИ НЕТ ПРИ АНГИНЫ ПОВЫШЕН САХАР В КРОВИ. НАШЛА! Лечить начинающийся грипп и простудные заболевания необходимо в обязательном порядке, иначе в короткие сроки происходит переход недуга в бронхит, отит, ангину или пневмонию. . Может ли быть повышенный сахар в крови, но без диабета?

Ангина. Астма. Бронхит. . Сахар в крови при простуде. . Повышение уровня сахара носит название гипергликемии. . Быстро повысить его можно при помощи белого хлеба, шоколада, сладкого сока.

Анализ крови при сахарном диабете и ангине. Диабет вместе с ангиной представляют довольно грозное сочетание, и поэтому такие больные нуждаются в госпитализации, постоянном присмотре и уходе.
Повышенный сахар в крови:
причины, симптомы, как лечить. Таблетки от повышенного сахара. . Может или нет при ангины повышен сахар в крови- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

При инсулинорезистентности в первые годы может быть повышен одновременно сахар и инсулин в крови.
Ангина. . Также увеличится уровень глюкозы в крови при возникновении сильной боли, ожоге. . Повышенный уровень сахара в крови не всегда говорит о наличии патологии в организме.
Это ярко выраженные симптомы повышенного сахара в крови, который обязательно нужно понизить. . Постоянные простуды, ангины, грипп перегружают иммунитет и приводят к развитию аутоиммунного заболевания, когда антитела.
Как грипп влияет на уровень сахара в крови?

Грипп, как правило, приводит к повышению уровня глюкозы в крови, но люди принимающие гипо- вызывающие лекарства могут быть подвержены риску слишком низкого уровня сахара при.
Причины повышенного сахара в крови?

Что делать при повышенном сахаре?

. Инфекционные заболевания, частые простуды, грипп, ангины перегружают иммунную систему, нарушая принцип ее работы.
Как вести себя при длительном «необъяснимом» или внезапном повышении сахара крови на фоне развивающейся . ангина, пневмония, являются воспалительным процессом и поэтому протекают на фоне повышенной температуры тела.
Повышенный уровень сахара в крови. Содержание:
Симптомы повышенного сахара. Возможные причины. . Однако это не означает, что при повышенном уровне сахара в крови не бывает осложнений.
Недавно сдавала кровь (не по причине сахара) , а ангины. Может или нет при ангины повышен сахар в крови— 100 ПРОЦЕНТОВ!

И обратила внимание на то, что сахар в норме, но достиг максимума. . . Потом же — стала себя ограничивать во всех продуктах, содержащих сахар. При росте 167 вешу 53 кг.
От чего повышается сахар в крови?

Читайте также:  Как лор промывает горло при ангине

Повышенный сахар возникает при физиологических или патологических изменениях в организме, а также при нарушениях углеводного обмена.
Поэтому, увидев повышенный уровень сахара крови, пугаться не стоит, нужно просто быстро вспомнить, откуда брался пресловутый анализ. При каких заболеваниях повышен сахар крови.
Сахар в крови. Низкий. Симптомы. . Повышающие сахар. . Лучше, если ваш доктор назначит больному сахарным диабетом при ангине гомеопатические средства.
Какие продукты снижают сахар в крови при диабете и при беременности. . Повышен сахар при беременности:
возможные причины, последствия и лечение. Гипогликемия — это что такое?

Если уровень сахара в крови повышен, лучше выпейте чай с имбирем или минеральную воду без газов, при снижении уровня сахара в крови — половину стакана яблочного сока.
Например, при повышенном содержании сахара в крови (гипергликемии) возникает диабетическая нейропатия — поражение нервов. Появляются боли в ногах, чувство жжения, «бегания мурашек», онемение.
При повышении сахара в крови развивается гипергликемия. . Людям с повышенным сахаром в крови следует постоянно придерживаться диеты и контролировать сахар в крови.
Глюкоза является ее источником, а повышенный сахар в крови становится симптомом отклонения, при котором это вещество становится причиной патологического состояния.
https://www.greenmama.ru/nid/3318027/
https://www.greenmama.ru/nid/3316968/
https://www.greenmama.ru/nid/3319552/

Источник

Ангина при сахарном диабете может возникать по несколько раз в год, так как благодаря метаболическим нарушениям наступает постепенное снижение местного и общего иммунитета.

Также важно понимать, что такое заболевание как диабет приводит к нарушению микроциркуляции и это вызывает некротические изменения в мягких тканях, особенно слизистых оболочек. Благодаря совокупности всех этих процессов катаральная ангина быстро переходит в язвенно-некротическую или гнойную.

Ожирение как признак диабета

Ожирение как признак диабета

Сама по себе ангина характеризуется поражением миндалин, которые являются органом иммунной системы в ротоглотке. Это возникает, как сказано выше, при снижении иммунитета и присоединении инфекции, наиболее часто это стрептококки и стафилококки, реже это грибки и вирусы.

Такое заболевание проявляется довольно интенсивным синдромом общей интоксикации и различными местными проявлениями, к которым относятся: гиперемия и отек слизистой оболочки, возникновение сначала фибриновых, а потом и гнойных наложений на миндалинах, а также увеличении лимфатических узлов поднижнечелюстной и шейной области. Следует отметить то, что ангина при диабете характеризуется более выраженной симптоматикой и в этом случае часто возникают различные осложнения.

Особенность лечения ангины при сахарном диабете

Анализ крови при сахарном диабете и ангине

Анализ крови при сахарном диабете и ангине

Диабет вместе с ангиной представляют довольно грозное сочетание, и поэтому такие больные нуждаются в госпитализации, постоянном присмотре и уходе. Для лечения ангины при сахарном диабете используют следующие методы:

  • антибиотикотерапия;
  • полоскание горла антисептиками и различными растительными средствами;
  • ингаляции с указанными веществами;
  • применение противовоспалительных препаратов.

Антибиотикотерапия при ангине в сочетании с сахарным диабетом должна назначаться только вашим лечащим врачом, и никогда нельзя выбирать лечение самостоятельно, так как многие антибиотики влияют на обмен углеводов и других веществ. Следует отметить то, что не существует антибиотиков, которые могут с уверенностью назначаться при диабете, но наиболее распространенными в данном случае являются фторхинолоны (левофлоксацин или моксифлоксацин).

Антибиотики в таком случае назначаются минимально пять суток и не более десяти. Во время проведения антибиотикотерапии необходимо регулярно исследовать кровь и мочу, особенно при декомпенсированном диабете и хроническом тонзилите.

Противовоспалительные средства могут применяться при ангине в сочетании с диабетом, но при этом необходимо наблюдать за состояние пациента и при малейших нарушениях работы внутренних органов, немедленно отменить их. Для лечения этого недуга используются ибупрофен и нимесил. Важно следить за тем, чтобы эти средства не были в виде сиропа.

Лечение ангины при диабете с помощью ингаляций и полосканий

Использование меда и прополиса для полоскания горла

Использование меда и прополиса для полоскания горла

Для полосканий используют как синтетические, так и натуральные антисептики. К первым относятся хлоргексидин или мирамистин. Такие лекарственные средства могут применяться при диабете без опаски, так как никак не влияют на обмен углеводов и не содержат сахара. Для лечения такими препараты необходимо пользоваться до пяти раз в сутки на протяжении всего периода болезни.

К растительным средствам, влияющим на воспалительные процессы и образование гноя, относят ромашку, шалфей, чабрец, эвкалипт, мята, мелиса и прочие. Кроме таковых в эту группу можно отнести мед и прополис. Для приготовления таких растворов с целью полосканий необходимо использовать два принципиально разных метода.

Суть первого состоит в приготовлении на спирту, что не рекомендовано при сахарном диабете, а суть второго заключается в приготовлении отвара с помощью кипяченной воды. Полоскания натуральными средствами должны проводится минимум пять раз в сутки и на протяжении десяти дней, даже после стихания воспалительного процесса. Необходимо отметить то, что полоскания такими средствами должны сочетаться с антибиотиками, так как самостоятельно не смогут подавить рост бактерий и грибков.

Указанными выше средствами можно еще выполнять ингаляции. Для этого приготовленные по одинаковой технологии настои трав или прополиса подогреваются до нужной температуры или заливаются в небулайзер. Ингаляции также высокоэффективны только в сочетании с традиционной терапией и не должны выполняться самостоятельно.

Прогноз при сочетании диабета и ангины

При адекватном и своевременном лечении, эти заболевания не вызывают серьезных осложнений и не являются опасными для пациента.

Но, если не соблюдать рекомендации лечащего врача, то это может повлиять на ход инфекционного процесса в организме.

Источник

Галактоза практически утилизируется только печенью. Нагрузка галактозой может быть использована для оценки гликогенсинтезирующей роли печени в некоторой изоляции от функционального состояния инсулярного аппарата. Более точным оказалось не определение степени галактозурии, а изучение галактозных кривых после нагрузки галактозой.

В процессе галактозного метаболизма не принимает участия и поджелудочная железа со своим инсулярным аппаратом, что доказывается хотя бы тем, что при инсулярной недостаточности галактоза продолжает утилизироваться печенью, а также тем обстоятельством, что существует такая аномалия обмена, как врожденная галактоземия без диабета.

Таким образом, нагрузка галактозой обещала быть полезной в деле выявления гликогенсинтезирующей роли печени в некоторой изоляции от функционального состояния инсулярного аппарата.

 

В любом случае понижение утилизации галактозы должно указывать на ухудшение гликогенообразующей функции печени.

Первой попыткой использовать в клинике нагрузку галактозой был тест Bauer. Он заключается в даче больному per os 40 г галактозы и определении степени галактозурии. При выделении в течение 12 часов более 3 г галактозы проба считается положительной. Некоторые исследователи патологичным принимают галактозурию больше 2 г.

Но вскоре как отечественные, так и зарубежные исследователи нашли, что проба Бауера несостоятельна, так как она часто оказывалась отрицательной при тяжелых поражениях печени (цирроз, гепатит) и нередко положительной у нервных субъектов без поражения печени, при бронхиальной астме, базедовой болезни и пр..

Неудовлетворенность галактозурическим тестом Бауера привела исследователей к определению галактоземических кривых после пероральной или внутривенной нагрузки галактозой. Для внедрения в клинику определения галактозных кривых особое значение имели наблюдения Harding и Grant, Stenstam. Они показали, что прирост сахара в крови после галактозной нагрузки идет за счет галактозы. Что же касается концентрации глюкозы, то она либо не меняется, либо па короткое время (25- 30 мин) повышается всего лишь до 8 мг% (по сравнению с исходным уровнем), а через 1-1,5 часа падает даже ниже исходного уровня.

Читайте также:  Расстройство желудка при ангине

Установление этого факта имело большое практическое значение, потому что давало возможность освободиться от раздельного определения в крови галактозы и глюкозы и ограничиваться определением в динамике (после галактозной нагрузки) общего сахара в крови, относя прирост общего сахара за счет увеличения концентрации галактозы.

Особенно разностороннее изучение галактозного теста с хорошо поставленными контрольными опытами мы находим в работе Stenstam. Автор обследовал 54 здоровых человека в возрасте от 19 до 45 лет и нашел, что средняя максимальная галактоземия после пероральной дачи 40 г галактозы равняется 148% (т. е. прирост сахара 48%). Длительность галактоземии — от 91 до 140 мин. Он показал, что у больных гепатитом чаще бывает положительным галактоземический тест, чем галактозурический.

При оценке наших наблюдений исходим из материалов А. Л. Мясникова, согласно которым после перорального приема 40 г галактозы нормальным считается гипергликемический коэффициент от 1,3 до 1,5, а постгликемический коэффициент — 1,1 и ниже (автор считает нормальным постгликемический коэффициент ниже 1,1).

Забиралась кровь для определения сахара натощак, затем давали больному 40 г галактозы, растворенной в 400 мл теплой воды.

После этого производились повторные взятия крови (из пальца) для определения сахара через 1 час, 1 час 30 минут, 2 часа и 3 часа. Одновременно собирали мочу в течение 6 часов и определяли в ней общее количество выделенного сахара.

Сахар определяли по методике Хагедорна и Иенсена. Исследование больных при помощи данной нагрузки проводилось в остром периоде болезни (на второе утро после поступления) и после клинического выздоровления (5-7-й день нормальной температуры тела), в период относительно ранней реконвалесценции.

По указанной схеме нами обследован 31 больной ангиной и 10 здоровых. Через месяц после перенесенной ангины нам удалось обследовать всего 5 человек. Контролем служили 8 здоровых лиц в возрасте от 19 до 23 лет. Возраст же больных колебался от 19 до 35 лет. Мужчин среди больных было 29, женщин — 2.

Только у 2 больных диагностировалась катаральная ангина, у остальных — среднетяжелая, тяжелая или легкая фолликулярно-лакунарная.

У здоровых лиц натощак содержалось в крови в среднем 94 ± ±1,6 мг% сахара, у больных ангиной — в остром периоде — 89 ± 2 мг%, а в период реконвалесценции — 99 ± 3 мг%.

Статистически достоверной разницы между уровнем сахара у здоровых и у больных ангиной в остром периоде нет. Однако имеется наклонность к гипогликемии в остром периоде и совершенно отчетливая тенденция к нормализации уровня сахара после клинического выздоровления: разница между уровнем сахара у больных в остром периоде и после выздоровления статистически уже достоверна.

Эта тенденция становится совершенно отчетливой, если рассмотреть не средние величины, а частоту обнаружения различных уровней сахара в крови в различные периоды заболевания.

Гипогликемия в первом периоде наблюдения выявлена у 9 человек из 31, в то время как в период реконвалесценции она вовсе не определялась.

Нужно подчеркнуть, что высота лихорадки сама по себе существенного влияния на уровень сахара в крови натощак не оказывала.

В остром периоде болезни средний гипергликемический коэффициент был выше, чем в период реконвалесценции,- соответственно 1,57 и 1,23. Разница между ними статистически совершенно достоверна (0, = ± 0,27; т1 = ± 0,047; аа = ± 0,36; т2 = ±0,065; t = 4,4).

По-иному изменялся постгликемический коэффициент. В первом периоде болезни он был патологичным — высоким (1,16 ± 0,046), а во II периоде приходил к норме (0,93 ± 0,063). Разность и здесь практически достоверна (t = 2,96).

В период реконвалесценции постгликемический коэффициент нормализуется, но гипергликемический претерпевает отклонение в другую сторону — в сторону уменьшения.

Более четко выявляется нарушение этой функции в частоте различных величин гипергликемического и постгликемического коэффициентов у больных ангиной в различные периоды заболевания.

Во втором же периоде у 19 реконвалесцентов из 31 этот коэффициент понижен, повышение же, да и то нерезкое, выявлено только у 2.

Что касается постгликемического коэффициента, повышение которого считается главным показателем нарушения углеводной функции печени, то его высокий уровень в I периоде наблюдался у большинства больных (у 21 из 31), а во II периоде — только у двоих.

 

Галактозурия у больных ангиной хотя и не была интенсивной, но средние величины ее в период разгара и в период реконвалесценции все же были различными (соответственно 1,92 и 0,84). Галактозурия свыше 2,5 г (до 3,3 г) в остром периоде регистрировалась у 6 человек, а в период выздоровления — у 1.

Коэффициент усвоения сахара в остром периоде ангины был резко понижен (71%) (норма — 94-96%), а после клинического выздоровления нормализовался (96%).

Характер гликемических кривых зависел не столько от тяжести заболевания, сколько от степени остроты процесса. В период острых явлений упомянутые кривые, как правило, были высокими, а со стиханием инфекционного процесса они уплощались. Вместе с тем, высота гликемических кривых совершенно не была связана с высотой лихорадки.

Как уже говорилось, утилизация галактозы происходит в основном только в печени, где при помощи фермента гексомутазы галактоза переходит в глюкозу. Этот процесс идет без участия инсулина, а следовательно, и поджелудочной железы.

Сказанное вовсе не означает, что другие органы и системы не оказывают влияния на метаболизм галактозы, — важно лишь то, что местом приложения всех влияний в данном случае является печень, и патологическая галактозная кривая должна указывать на печеночную патологию.

В литературе крайне мало работ по изучению сахарного обмена у больных ангиной. Као сообщил о гипогликемии у детей, больных ангиной («острым тонзиллитом»), а И. И. Муссей пишет, что у ряда больных ангиной («острым тонзиллитом») он наблюдал повышение, а у некоторых — понижение сахара натощак. К сожалению, последняя работа опубликована только в виде тезисов, и о деталях трудно судить. Он проводил нагрузку глюкозой и нашел, что почти у всех больных сахарные кривые были изменены; изменения были более выражены при ангине или при хроническом тонзиллите, осложненном ревматизмом, эндокардитом и пр. (но это уже не ангина).

У наших больных, как изложено выше, в остром периоде в 1/3 случаев отмечалась умеренная гипогликемия (от 72 до 80 мг%). Наши наблюдения в этой части совпадают с данными Као. В период реконвалесценции гипогликемия ликвидировалась. Следовательно, общей причиной отмеченной гипогликемии надо считать острую инфекционную интоксикацию, а местом приложения этой интоксикации — печеночную паренхиму с соответствующими ферментными системами. Это хорошо согласуется и с нашими наблюдениями, которые показывают, что в большинстве случаев если не всегда клинически, то лабораторно подтверждалось поражение печеночной паренхимы (повышенная уробилинурия, положительные БЛП и пр.).

Читайте также:  При ангине какой компресс на горло при

Но это общее, быть может правильное, объяснение не раскрывает механизма понижения сахара в остром периоде болезни.

И в самом деле, ведь острый период ангины (как и гриппа, кори, скарлатины и др.) называют симпатикотонической фазой болезни. При повышении же тонуса симпатической нервной системы должны ожидать не гипо-, а гипергликемию.

Чем же можно объяснить гипогликемию у 163 больных ангиной в остром периоде болезни?

Известно, что необходимый уровень сахара постоянно поддерживается за счет запаса гликогена печени. Но свидетельствует ли в каждом конкретном случае низкий уровень сахара натощак об уменьшении гликогенного запаса печени? Нельзя ли допустить, что в части случаев, напротив, некоторое понижение сахара в крови есть результат повышенной гликогенизации этого органа?

Методом пункционной биопсии печени показано, что даже при такой тяжелой патологии печени, как болезнь Боткина, уменьшение гликогенизации печени не отмечается, за исключением токсической дистрофии печени. А как же обстоит дело при относительно легких поражениях печени, при относительно легких лихорадочных заболеваниях?

Г. М. Даудова вызывала искусственную лихорадку у кроликов введением малотоксичного пирогенного агента — убитой культуры В. Mesentericus. Лихорадка поддерживалась повторными введениями упомянутого препарата. Содержание гликогена в печени у лихорадящих животных было значительно выше (1,87%), чем у контрольных (1,23%). Автор пришел к правильному, как нам кажется, заключению, что снижение концентрации сахара в крови, определяемое у подопытных кроликов и при лихорадке вообще, является следствием усиленного транспорта глюкозы из кровяного русла в ткани. Надо добавить — ив первую очередь в печень, ибо печень при инфекциях — наиболее нуждающийся в энергии орган. Именно в печени происходит в больших масштабах окисление глюкозы (и других веществ) и аккумуляция выделенной при этом энергии в макроэргических фосфорных соединениях, т. е. синтез АТФ.

Нам представляется, таким образом, что в основе некоторой гипогликемии в остром периоде ангины лежит повышенная гликогенизация печени и, возможно, повышенное снабжение глюкозой иных, активно функционирующих и тканевых структур (надпочечников, например). Первопричиной, повторяем, является острая инфекционная интоксикация.

Как же объяснить в таком случае высокие гликемические кривые (после нагрузки галактозой) в остром периоде болезни и низкие и плоские после клинического выздоровления?

Высокие гипергликемические коэффициенты Г. С. Миронов обнаружил у 20% больных дизентерией, а высокие постгликемические — у 25% . Он также проводил галактозную нагрузку. Других работ, где бы галактозный тест применялся у больных с острыми инфекционными заболеваниями, мы не нашли. И. И. Муссей в цитированной выше работе применял глюкозную нагрузку и отметил избыточное повышение сахара «в части случаев». М. Л. Петрунькин изучил сахарные кривые после нагрузки глюкозой у больных дифтерией, корью, скарлатиной и нашли, что в остром периоде у них регистрируются высокие кривые (как и у больных ангиной), а в конце заболевания гликемические кривые становятся низкими и уплощенными. Авторы пришли к заключению, что в начале болезни интоксикация вызывает раздражение симпатико-адреналовой системы, чем и обусловлены высокие сахарные кривые; в конце же болезни преобладает парасим-патико-инсуллярная система, обусловливая низкий и монотонный ход сахарной кривой. К таким же выводам пришел и Л. А. Бродович.

Однако нам трудно принять эту концепцию. Во-первых, для дифтерийной интоксикации, например, вовсе не характерно повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, во-вторых, если бы изменения сахарных кривых в остром периоде болезни были связаны с симпатикотонией, мы вправе ожидать не снижение, а повышение уровня сахара натощак.

Кроме того, по сегодняшним представлениям, симпатикотония как таковая вообще не может дать высокий подъем сахарной кривой через час после введения даже глюкозы. В опытах с меченым углеродом показано, что главный сахарный пик, который мы наблюдаем через 1 час, обусловлен не выбросом (как думали раньше) из печени глюкозы («рефлекторная фаза»), а попаданием принятой перорально глюкозы, которая так быстро не может быть усвоена печенью. Что же касается галактозных кривых, то они целиком образуются за счет попадания в кровь самой введенной галактозы.

Нам представляется правдоподобной следующая схема объяснения.

Острая интоксикация приводит одновременно к повышенному расходу сахара и усиленной гликогенизации печени. Это обусловливает гипогликемию натощак (там, где она наблюдается), но это же вызывает понижение толерантности печени к новым порциям сахара.

Введенная галактоза в связи с этим не усваивается в положенный срок, что и приводит к образованию высоких и растянутых сахарных кривых.

По современным представлениям, процесс синтеза гликогена — эндергический процесс, требующий расхода макроэргических соединений — АТФ (аденозино-трифосфорная кислота). В остром периоде, в периоде острой интоксикации и острого воспалительного процесса расход АТФ повышен. Его энергия требуется для повышенного функционирования многих видов клеток (повышенный фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание различных токсинов и пр.). Они при выполнении своих специфических функций черпают энергию только из АТФ.

При такой ситуации, естественно, происходит «борьба» различных процессов за АТФ, и организм «бросает» АТФ туда, где она наиболее необходима.

Правда, вместе с разрушением АТФ происходит и ее усиленный ресинтез, но в обстановке острого инфекционного процесса, нужно думать, создается некоторый его дефицит.

Еще до галактозной нагрузки расходуется много АТФ и на гликогенизацию печени, ибо печень только в условиях достаточной гликогенизации может успешно выполнять свою защитную функцию (дезинтоксикация, синтез ферментов и пр.), и к моменту дачи больному галактозы печень оказывается уже насыщенной гликогеном.

В этих условиях нет необходимости в срочном повышении синтеза гликогена из поступившей галактозы (или даже глюкозы), и поэтому в «борьбе» за АТФ галактоза проигрывает, в связи с чем ее перевод в гликоген (через глюкозу) задерживается. Так можно себе представить происхождение высокого гипер- и постгликемического коэффициентов в остром периоде болезни. Таким образом, нарушена не «гликогенфиксирующая функция печени» (как обычно говорят), а ей «некогда» заниматься галактозой. Нет для галактозы свободной АТФ (и, возможно, некоторых общих ферментных систем). Если бы была нарушена гликогенфиксирующая функция печени, она не была бы богата гликогеном.

Мы сознательно изложили приведенную схему в явно «виталистическом» духе, чтобы подчеркнуть «целесообразность» происшедших изменений.

Что же происходит с этой точки зрения во II периоде?

Здесь острота инфекционного процесса стихла. В данных условиях ферментативный процесс по переводу галактозы в глюкозу и последней в гликоген не встречает конкурентов и свободно пользуется энергией АТФ. Этот процесс идет настолько интенсивно, что в течение 2 часов утилизируется не только поступившая галактоза, но и часть сахара крови. Этим обусловливается незначительный подъем кривой и спуск ее через 2 часа ниже исходной линии.

 

Представленная схема кажется нам лишь возможным вариантом, вытекающим из анализа сегодняшних представлений по данному вопросу.

Перейти к статье Функциональное состояние печени у больных ангиной

Источник