Повышается ли уровень сахара при ангине

Ожирение как признак диабета

Анализ крови при сахарном диабете и ангине

Использование меда и прополиса для полоскания горла

Галактоза практически утилизируется только печенью. Нагрузка галактозой может быть использована для оценки гликогенсинтезирующей роли печени в некоторой изоляции от функционального состояния инсулярного аппарата. Более точным оказалось не определение степени галактозурии, а изучение галактозных кривых после нагрузки галактозой.

В процессе галактозного метаболизма не принимает участия и поджелудочная железа со своим инсулярным аппаратом, что доказывается хотя бы тем, что при инсулярной недостаточности галактоза продолжает утилизироваться печенью, а также тем обстоятельством, что существует такая аномалия обмена, как врожденная галактоземия без диабета.

Таким образом, нагрузка галактозой обещала быть полезной в деле выявления гликогенсинтезирующей роли печени в некоторой изоляции от функционального состояния инсулярного аппарата.

 

В любом случае понижение утилизации галактозы должно указывать на ухудшение гликогенообразующей функции печени.

Первой попыткой использовать в клинике нагрузку галактозой был тест Bauer. Он заключается в даче больному per os 40 г галактозы и определении степени галактозурии. При выделении в течение 12 часов более 3 г галактозы проба считается положительной. Некоторые исследователи патологичным принимают галактозурию больше 2 г.

Но вскоре как отечественные, так и зарубежные исследователи нашли, что проба Бауера несостоятельна, так как она часто оказывалась отрицательной при тяжелых поражениях печени (цирроз, гепатит) и нередко положительной у нервных субъектов без поражения печени, при бронхиальной астме, базедовой болезни и пр..

Неудовлетворенность галактозурическим тестом Бауера привела исследователей к определению галактоземических кривых после пероральной или внутривенной нагрузки галактозой. Для внедрения в клинику определения галактозных кривых особое значение имели наблюдения Harding и Grant, Stenstam. Они показали, что прирост сахара в крови после галактозной нагрузки идет за счет галактозы. Что же касается концентрации глюкозы, то она либо не меняется, либо па короткое время (25- 30 мин) повышается всего лишь до 8 мг% (по сравнению с исходным уровнем), а через 1-1,5 часа падает даже ниже исходного уровня.

Установление этого факта имело большое практическое значение, потому что давало возможность освободиться от раздельного определения в крови галактозы и глюкозы и ограничиваться определением в динамике (после галактозной нагрузки) общего сахара в крови, относя прирост общего сахара за счет увеличения концентрации галактозы.

Особенно разностороннее изучение галактозного теста с хорошо поставленными контрольными опытами мы находим в работе Stenstam. Автор обследовал 54 здоровых человека в возрасте от 19 до 45 лет и нашел, что средняя максимальная галактоземия после пероральной дачи 40 г галактозы равняется 148% (т. е. прирост сахара 48%). Длительность галактоземии — от 91 до 140 мин. Он показал, что у больных гепатитом чаще бывает положительным галактоземический тест, чем галактозурический.

При оценке наших наблюдений исходим из материалов А. Л. Мясникова, согласно которым после перорального приема 40 г галактозы нормальным считается гипергликемический коэффициент от 1,3 до 1,5, а постгликемический коэффициент — 1,1 и ниже (автор считает нормальным постгликемический коэффициент ниже 1,1).

Забиралась кровь для определения сахара натощак, затем давали больному 40 г галактозы, растворенной в 400 мл теплой воды.

После этого производились повторные взятия крови (из пальца) для определения сахара через 1 час, 1 час 30 минут, 2 часа и 3 часа. Одновременно собирали мочу в течение 6 часов и определяли в ней общее количество выделенного сахара.

Сахар определяли по методике Хагедорна и Иенсена. Исследование больных при помощи данной нагрузки проводилось в остром периоде болезни (на второе утро после поступления) и после клинического выздоровления (5-7-й день нормальной температуры тела), в период относительно ранней реконвалесценции.

По указанной схеме нами обследован 31 больной ангиной и 10 здоровых. Через месяц после перенесенной ангины нам удалось обследовать всего 5 человек. Контролем служили 8 здоровых лиц в возрасте от 19 до 23 лет. Возраст же больных колебался от 19 до 35 лет. Мужчин среди больных было 29, женщин — 2.

Только у 2 больных диагностировалась катаральная ангина, у остальных — среднетяжелая, тяжелая или легкая фолликулярно-лакунарная.

У здоровых лиц натощак содержалось в крови в среднем 94 ± ±1,6 мг% сахара, у больных ангиной — в остром периоде — 89 ± 2 мг%, а в период реконвалесценции — 99 ± 3 мг%.

Статистически достоверной разницы между уровнем сахара у здоровых и у больных ангиной в остром периоде нет. Однако имеется наклонность к гипогликемии в остром периоде и совершенно отчетливая тенденция к нормализации уровня сахара после клинического выздоровления: разница между уровнем сахара у больных в остром периоде и после выздоровления статистически уже достоверна.

Эта тенденция становится совершенно отчетливой, если рассмотреть не средние величины, а частоту обнаружения различных уровней сахара в крови в различные периоды заболевания.

Гипогликемия в первом периоде наблюдения выявлена у 9 человек из 31, в то время как в период реконвалесценции она вовсе не определялась.

Нужно подчеркнуть, что высота лихорадки сама по себе существенного влияния на уровень сахара в крови натощак не оказывала.

В остром периоде болезни средний гипергликемический коэффициент был выше, чем в период реконвалесценции,- соответственно 1,57 и 1,23. Разница между ними статистически совершенно достоверна (0, = ± 0,27; т1 = ± 0,047; аа = ± 0,36; т2 = ±0,065; t = 4,4).

По-иному изменялся постгликемический коэффициент. В первом периоде болезни он был патологичным — высоким (1,16 ± 0,046), а во II периоде приходил к норме (0,93 ± 0,063). Разность и здесь практически достоверна (t = 2,96).

В период реконвалесценции постгликемический коэффициент нормализуется, но гипергликемический претерпевает отклонение в другую сторону — в сторону уменьшения.

Более четко выявляется нарушение этой функции в частоте различных величин гипергликемического и постгликемического коэффициентов у больных ангиной в различные периоды заболевания.

Во втором же периоде у 19 реконвалесцентов из 31 этот коэффициент понижен, повышение же, да и то нерезкое, выявлено только у 2.

Что касается постгликемического коэффициента, повышение которого считается главным показателем нарушения углеводной функции печени, то его высокий уровень в I периоде наблюдался у большинства больных (у 21 из 31), а во II периоде — только у двоих.

 

Галактозурия у больных ангиной хотя и не была интенсивной, но средние величины ее в период разгара и в период реконвалесценции все же были различными (соответственно 1,92 и 0,84). Галактозурия свыше 2,5 г (до 3,3 г) в остром периоде регистрировалась у 6 человек, а в период выздоровления — у 1.

Коэффициент усвоения сахара в остром периоде ангины был резко понижен (71%) (норма — 94-96%), а после клинического выздоровления нормализовался (96%).

Характер гликемических кривых зависел не столько от тяжести заболевания, сколько от степени остроты процесса. В период острых явлений упомянутые кривые, как правило, были высокими, а со стиханием инфекционного процесса они уплощались. Вместе с тем, высота гликемических кривых совершенно не была связана с высотой лихорадки.

Как уже говорилось, утилизация галактозы происходит в основном только в печени, где при помощи фермента гексомутазы галактоза переходит в глюкозу. Этот процесс идет без участия инсулина, а следовательно, и поджелудочной железы.

Сказанное вовсе не означает, что другие органы и системы не оказывают влияния на метаболизм галактозы, — важно лишь то, что местом приложения всех влияний в данном случае является печень, и патологическая галактозная кривая должна указывать на печеночную патологию.

В литературе крайне мало работ по изучению сахарного обмена у больных ангиной. Као сообщил о гипогликемии у детей, больных ангиной («острым тонзиллитом»), а И. И. Муссей пишет, что у ряда больных ангиной («острым тонзиллитом») он наблюдал повышение, а у некоторых — понижение сахара натощак. К сожалению, последняя работа опубликована только в виде тезисов, и о деталях трудно судить. Он проводил нагрузку глюкозой и нашел, что почти у всех больных сахарные кривые были изменены; изменения были более выражены при ангине или при хроническом тонзиллите, осложненном ревматизмом, эндокардитом и пр. (но это уже не ангина).

У наших больных, как изложено выше, в остром периоде в 1/3 случаев отмечалась умеренная гипогликемия (от 72 до 80 мг%). Наши наблюдения в этой части совпадают с данными Као. В период реконвалесценции гипогликемия ликвидировалась. Следовательно, общей причиной отмеченной гипогликемии надо считать острую инфекционную интоксикацию, а местом приложения этой интоксикации — печеночную паренхиму с соответствующими ферментными системами. Это хорошо согласуется и с нашими наблюдениями, которые показывают, что в большинстве случаев если не всегда клинически, то лабораторно подтверждалось поражение печеночной паренхимы (повышенная уробилинурия, положительные БЛП и пр.).

Но это общее, быть может правильное, объяснение не раскрывает механизма понижения сахара в остром периоде болезни.

И в самом деле, ведь острый период ангины (как и гриппа, кори, скарлатины и др.) называют симпатикотонической фазой болезни. При повышении же тонуса симпатической нервной системы должны ожидать не гипо-, а гипергликемию.

Чем же можно объяснить гипогликемию у 163 больных ангиной в остром периоде болезни?

Известно, что необходимый уровень сахара постоянно поддерживается за счет запаса гликогена печени. Но свидетельствует ли в каждом конкретном случае низкий уровень сахара натощак об уменьшении гликогенного запаса печени? Нельзя ли допустить, что в части случаев, напротив, некоторое понижение сахара в крови есть результат повышенной гликогенизации этого органа?

Методом пункционной биопсии печени показано, что даже при такой тяжелой патологии печени, как болезнь Боткина, уменьшение гликогенизации печени не отмечается, за исключением токсической дистрофии печени. А как же обстоит дело при относительно легких поражениях печени, при относительно легких лихорадочных заболеваниях?

Г. М. Даудова вызывала искусственную лихорадку у кроликов введением малотоксичного пирогенного агента — убитой культуры В. Mesentericus. Лихорадка поддерживалась повторными введениями упомянутого препарата. Содержание гликогена в печени у лихорадящих животных было значительно выше (1,87%), чем у контрольных (1,23%). Автор пришел к правильному, как нам кажется, заключению, что снижение концентрации сахара в крови, определяемое у подопытных кроликов и при лихорадке вообще, является следствием усиленного транспорта глюкозы из кровяного русла в ткани. Надо добавить — ив первую очередь в печень, ибо печень при инфекциях — наиболее нуждающийся в энергии орган. Именно в печени происходит в больших масштабах окисление глюкозы (и других веществ) и аккумуляция выделенной при этом энергии в макроэргических фосфорных соединениях, т. е. синтез АТФ.

Нам представляется, таким образом, что в основе некоторой гипогликемии в остром периоде ангины лежит повышенная гликогенизация печени и, возможно, повышенное снабжение глюкозой иных, активно функционирующих и тканевых структур (надпочечников, например). Первопричиной, повторяем, является острая инфекционная интоксикация.

Как же объяснить в таком случае высокие гликемические кривые (после нагрузки галактозой) в остром периоде болезни и низкие и плоские после клинического выздоровления?

Высокие гипергликемические коэффициенты Г. С. Миронов обнаружил у 20% больных дизентерией, а высокие постгликемические — у 25% . Он также проводил галактозную нагрузку. Других работ, где бы галактозный тест применялся у больных с острыми инфекционными заболеваниями, мы не нашли. И. И. Муссей в цитированной выше работе применял глюкозную нагрузку и отметил избыточное повышение сахара «в части случаев». М. Л. Петрунькин изучил сахарные кривые после нагрузки глюкозой у больных дифтерией, корью, скарлатиной и нашли, что в остром периоде у них регистрируются высокие кривые (как и у больных ангиной), а в конце заболевания гликемические кривые становятся низкими и уплощенными. Авторы пришли к заключению, что в начале болезни интоксикация вызывает раздражение симпатико-адреналовой системы, чем и обусловлены высокие сахарные кривые; в конце же болезни преобладает парасим-патико-инсуллярная система, обусловливая низкий и монотонный ход сахарной кривой. К таким же выводам пришел и Л. А. Бродович.

Однако нам трудно принять эту концепцию. Во-первых, для дифтерийной интоксикации, например, вовсе не характерно повышение тонуса симпатико-адреналовой системы, во-вторых, если бы изменения сахарных кривых в остром периоде болезни были связаны с симпатикотонией, мы вправе ожидать не снижение, а повышение уровня сахара натощак.

Кроме того, по сегодняшним представлениям, симпатикотония как таковая вообще не может дать высокий подъем сахарной кривой через час после введения даже глюкозы. В опытах с меченым углеродом показано, что главный сахарный пик, который мы наблюдаем через 1 час, обусловлен не выбросом (как думали раньше) из печени глюкозы («рефлекторная фаза»), а попаданием принятой перорально глюкозы, которая так быстро не может быть усвоена печенью. Что же касается галактозных кривых, то они целиком образуются за счет попадания в кровь самой введенной галактозы.

Нам представляется правдоподобной следующая схема объяснения.

Острая интоксикация приводит одновременно к повышенному расходу сахара и усиленной гликогенизации печени. Это обусловливает гипогликемию натощак (там, где она наблюдается), но это же вызывает понижение толерантности печени к новым порциям сахара.

Введенная галактоза в связи с этим не усваивается в положенный срок, что и приводит к образованию высоких и растянутых сахарных кривых.

По современным представлениям, процесс синтеза гликогена — эндергический процесс, требующий расхода макроэргических соединений — АТФ (аденозино-трифосфорная кислота). В остром периоде, в периоде острой интоксикации и острого воспалительного процесса расход АТФ повышен. Его энергия требуется для повышенного функционирования многих видов клеток (повышенный фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание различных токсинов и пр.). Они при выполнении своих специфических функций черпают энергию только из АТФ.

При такой ситуации, естественно, происходит «борьба» различных процессов за АТФ, и организм «бросает» АТФ туда, где она наиболее необходима.

Правда, вместе с разрушением АТФ происходит и ее усиленный ресинтез, но в обстановке острого инфекционного процесса, нужно думать, создается некоторый его дефицит.

Еще до галактозной нагрузки расходуется много АТФ и на гликогенизацию печени, ибо печень только в условиях достаточной гликогенизации может успешно выполнять свою защитную функцию (дезинтоксикация, синтез ферментов и пр.), и к моменту дачи больному галактозы печень оказывается уже насыщенной гликогеном.

В этих условиях нет необходимости в срочном повышении синтеза гликогена из поступившей галактозы (или даже глюкозы), и поэтому в «борьбе» за АТФ галактоза проигрывает, в связи с чем ее перевод в гликоген (через глюкозу) задерживается. Так можно себе представить происхождение высокого гипер- и постгликемического коэффициентов в остром периоде болезни. Таким образом, нарушена не «гликогенфиксирующая функция печени» (как обычно говорят), а ей «некогда» заниматься галактозой. Нет для галактозы свободной АТФ (и, возможно, некоторых общих ферментных систем). Если бы была нарушена гликогенфиксирующая функция печени, она не была бы богата гликогеном.

Мы сознательно изложили приведенную схему в явно «виталистическом» духе, чтобы подчеркнуть «целесообразность» происшедших изменений.

Что же происходит с этой точки зрения во II периоде?

Здесь острота инфекционного процесса стихла. В данных условиях ферментативный процесс по переводу галактозы в глюкозу и последней в гликоген не встречает конкурентов и свободно пользуется энергией АТФ. Этот процесс идет настолько интенсивно, что в течение 2 часов утилизируется не только поступившая галактоза, но и часть сахара крови. Этим обусловливается незначительный подъем кривой и спуск ее через 2 часа ниже исходной линии.

 

Представленная схема кажется нам лишь возможным вариантом, вытекающим из анализа сегодняшних представлений по данному вопросу.

Перейти к статье Функциональное состояние печени у больных ангиной