Плужников ангина и хронический

Как заболевание глотки, ангина известна с древнейших времен. Описывается ангина в трудах Гиппократа (IV–V век до н.э.), Цельса (I век н.э.), а также в рукописях таджикского врача Абу–Али Ибн–Сины (Авиценны, XI век) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии на почве ангины и т.д.

Ангиной называется общее острое инфекционное заболевание, при котором местное воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина небных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Ангина не является однородным заболеванием, она различается по этиологии, патогенезу и форме клинического течения.
Этиология и патогенез
Среди разнообразных возможных микробных возбудителей ангины (кокков, палочек, вирусов, спирохет, грибов и др.) в большинстве случаев основная этиологическая роль принадлежит b–гемолитическому стрептококку группы А (БГСА). Этот возбудитель, по данным ряда авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80%, по иным сведениям – в 50–70% случаев. Гораздо реже острый тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Сима­новского–Плау­та–Вен­сана), крайне редко – микоплазмы и хламидии. При­чиной острого вирусного тонзиллита могут быть аденовирус, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна–Барра, вирус Коксаки А и другие. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно–капельным и алиментарным путем, а также при прямом контакте. В возникновении эндогенного возбудителя большое значение придают хроническому тонзиллиту. Как отмечает Б.С. Преоб­ра­женский (1954), частота ангин при хроническом тонзиллите объясняется тем, что при этом заболевании имеется обычно до 75% случаев носительства БГСА, вегетирующего в криптах небных миндалин.
В патогенезе ангин определенную роль могут играть снижение общей реактивности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, питание, поступление в организм витаминов и др.), травма миндалин, конституциональная предрасположенность к ангинам (например, у детей с лимфатико–гиперпластической конституцией), со­стояние центральной и вегетативной нервной системы. Предрасполагающими к ангине факторами являются хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах. Развитие ангины происходит по типу аллергически–гиперергической реакции, что является предпосылкой для таких осложнений, как ревматизм, острый диффузный нефрит и других заболеваний, имеющих инфекционно–аллергический характер и ассоциированных с антигеном БГСА.
Классификация ангин
В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, основанная на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Данная классификация включает следующие формы ангин: I – катаральная, II – фолликулярная, III – лакунарная, IV – фибринозная, V – герпетическая, VI – флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), VII – язвенно–некротическая (гангренозная), VIII – смешанные формы. К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характерные черты (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.).
Среди клиницистов принято подразделять все имеющиеся ангины на вульгарные (или банальные) и атипические. Для вульгар¬ных ангин характерно наличие четырех общих признаков: (1) имеется выраженная симптоматика общей интоксикации организма; (2) имеются патологические изменения в обеих небных миндалинах; (3) длительность вульгарных ангин не превышает 7 дней (1 недели); (4) первичным фактором в этиологии названных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.
Клинические формы
вульгарных ангин
Среди большой группы ангин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, которые возникают в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознаются в основном по фарингоскопическим признакам. К ним относятся катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс). Наиболее расспространены следующие формы:
Катаральная ангина. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; имеются небольшие воспалительного характера изменения периферической крови. Фарин­госкопически определяется разлитая гиперемия миндалин и краев небных дужек, миндалины несколько отечны. Язык сухой, обложен. Часто имеется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов. В редких случаях катаральная ангина протекает более тяжело. В детском возрасте клинические явления выражены в большей степени, чем у взрослых. Обычно болезнь продолжается 3–5 дней.
Фолликулярная ангина. Характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40°С, сильной болью в горле. Выражены явления интоксикации. Пациентов беспокоит резкая общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии, олигурии. Небные миндалины гипере­мированы, резко отечны. Сквозь эпителиальный по­кров просвечивают фолликулы в виде беловато–желтоватых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины, по образному выражению Н.П. Симановского, приобретает вид «звездного неба». Резко выражен регионарный лимфаденит.
Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает более тяжело, чем фолликулярная. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гипе­ремированной поверхности увеличенных миндалин вначале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину островков желтовато–белых налетов. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. В период отделения налета, на 2–5–й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжительность заболевания 5–7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.
Помимо небных миндалин, в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфаденоидной ткани, в частности, расположенные в носоглотке (ретроназальная ангина – аденоидит, тубарная ангина), на корне языка (язычная ангина или ангина IV миндалины). Иногда воспаление бывает разлитым, распространяясь по всему лимфаденоидному глоточному кольцу.
Для острого воспаления глоточной миндалины (аденоидит) характерны: боль в горле, иррадиирующая в глубокие отделы носа, затрудненное носовое дыхание. Заболевание встречается в основном в детской практике.
Поражение язычной миндалины сопровождается болью при глотании и при высовывании языка. Воспаление, распространяясь на соединительную и межмышечную ткани, может вести к интерстициальному гнойному воспалению языка.
Осложнения
У больных ангиной могут наблюдаться следующие местные осложнения: перитонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, лечение которых было начато в относительно поздние сроки – после 3–го дня с момента заболевания. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику, которая включает: высокую лихорадку, преобладание односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенную саливацию, тризм и болезненность при открывании рта, односторонние отеки, гиперемию мягкого неба, отек небной дужки на стороне поражения, а также смещение к центру пораженной миндалины и асимметрию небного язычка.
Кроме местных осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания – ревматизм, инфекционно–аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных подходах к лечению больных ангиной ревматизма и полиартрита чаще удается избежать других метатонзиллярных болезней (так, гломерулонефрит у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания).
Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной – с первых дней болезни. Названное осложнение редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1–2–й фракций лактатдегидрогеназы.
Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5–6–е сутки нормальной температуры тела (8–10–е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеину­рии (0,033–0,099 г/л), лейкоцитурии (10–50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3–20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.
Лечение
Лечение вульгарной ангины
В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая те¬рапия. Обязательным является постельный режим в первые дни заболевания, а затем – домашний без физических нагрузок. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную диету, преимущественно растительно–молочную, витамины, полезно обильное питье.
Больные ангиной независимо от тяжести состояния и периода болезни (даже после стихания лихорадки) нуждаются в антибактериальном лечении для преду­преждения развития в последующем описанных метатонзиллярных заболеваний.
БГСА отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. b–лактамы остаются единственным классом антибиотиков, к которым у БГСА не развилась резистентность. Основной проблемой является резистентность к макролидам, которая в России составляет 13–17%. При этом распространение получил М–фенотип резистентности, характеризующийся устойчивостью к макролидам и чувствительностью к линкосамидам (линкомицину и клиндамицину). Рези­стент­ность к тетрациклинам и сульфаниламидам БГСА в России превышает 60%. Кроме того, тетрациклины, сульфаниламиды, ко–тримоксазол не обеспечивают эрадикации возбудителя, а потому их не следует применять для лечения острых стрептококковых тонзиллитов, вызванных даже чувствительными к ним in vitro штаммами.
Учитывая высокую чувствительность БГСА к b–лактамам, препаратом первого ряда (выбора) для лечения острого стрептококкового тонзиллита является пенициллин (феноксиметилпенициллин). Более надежным, ввиду возможной резистентности возбудителя, представляется применение амоксициллина клавуланата, сульбактама. Редко применяют оральные цефалоспорины. У пациентов с аллергией на b–лактамы следует при­менять макролиды или линкосамиды. Рекомен­дуе­мые препараты, дозы и схемы приема представлены в таблице 1.
При тяжелом течении заболевания лечение больного проводится в условиях инфекционного стационара. Здесь рационально использовать парентеральное введение антибиотика. Для предупреждения кандидоза в индивидуальном плане необходимо назначение противогрибковых препаратов. Целесообразно также на­значение гипосенсибилизирующего препарата (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин и др.).
Помимо общей терапии, местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором фурациллина, мирамистина, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область. В лихорадочный период рекомендуется обильное питье. Жаропонижающие (парацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен, ибупрофен и др.) показаны при температуре тела 38°С и выше.
В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем – полупостельный и домашний (до 7–го дня нормальной температуры тела). В это время показан прием поливитаминов.
Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при пальпации углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы.
К атипическим ангинам прежде всего необходимо отнести ангину Симановского–Версана (язвенно–некротическую), а также ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе, герпетическую и грибковую ангины.
Лечение язвенно–некротической ангины Сима­новского–Венсана (симбиоз веретенообразной па­лоч­ки (В. fusiformis) и спирохеты (Spirochaeta buccalis) полости рта) проводится оториноларингологом и заключается в смазывании изъязвленной слизистой оболочки глотки 10%–м раствором новарсенола в глицерине, 2%–м раствором метиленового синего, 1%–м раствором борной кислоты, 10%–м раствором сульфата меди. Полоскание горла 0,1%–м раствором этакридина лактата, 0,1%–м раствором перманганата калия. При тяжелом течении заболевания рекомендуется амоксициллин клавуланат (625 мг х 3 р.), внутривенное вливание новарсенола (по 0,3–0,4 г с интервалом 1–2 сут.).
Лечение больных, страдающих вторичным острым тонзиллитом при инфекционных заболеваниях, проводится в инфекционном стационаре. Используется этиотропная и патогенетическая терапия. Местно применяют дезинфицирующие полоскания.
Лечение больных вторичным острым тонзиллитом при заболеваниях системы крови осуществляется в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении по правилам терапии основного заболевания.
Грибковая ангина (фарингомикоз) встречается в основном у детей раннего возраста и вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans в 95% и в 5% – Leptotryx buccalis.
Лечение микотической ангины должно быть комплексным. Оно включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, декалиния хлорид, микогептин, амфоглюкамин В, кетоконазол, флуконазол), аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и витаминов группы В. Местно назначаются полоскания и ингаляции. Для ингаляций используют амфотерицин В, натриевую соль леворина, флуконазол, для полосканий – водный раствор 3%–й борной кислоты, грамицидина 1:10000, калия перманганата 1:10000, 1% хинозола.
Профилактика
Помимо общеукрепляющей терапии и мер направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики обострений при различных формах фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов – лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки. Возможно использование подобных же препаратов системного действия, однако данная группа средств имеет большее количество противопоказаний.
Следует отметить, что все больные, страдающие хроническим тонзиллитом, перенесшие более 2 ангин за последние 3 года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3, то есть 2 раза в год.

Читайте также:  Можно вылечить хроническую ангину

Литература
1. Пальчун В.Т., Крюков А.И. «Оториноларингология», руководство для врачей, М., 2001,264 – 311.
2. Крюков А.И., Сединкин А.А. Материалы Российской конференции оториноларингологов. М, 2002; 362 – 363.
3. Плужников М.С., Лавренова Г.В. и др. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты. Ст–Петербург. 2005; 206.
4. Гуров А.В., Лучихин Л.А., Полякова Т.С. Вестн. оторинолар. 2007; 3: 56 – 58.
5. Товмасян А.С. «Значение сибиотических взаимодействий пиогенного стрептококка при хроническом тонзиллите.» Автореф. Канд. мед. наук., Москва, 2009 г, 3–4, 10–18.
6. Плужников М.С., Панова Н.В., Левин М.Я., Лавренова Г.В., Афанасьева И.А. Фарингит (клинико–морфологические аспекты и криохирургия)/под ред. М.С. Плужникова – СПб.: Диалог, 2006. – 120 с.
7. Плужников. М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. Санкт – Петербург, 2002. – С.15 – 22.
8. Medzhitov R., Janeway С A. Decoding the pattern of self and nonself by the innate immune system // Science. — 2002. — Vol. 296. — P.298–300.
9. Orrling A., Karlsson E., Melhus A. et al. Penicillin treatment failure in group A streptococcal tonsillopharyngitis: no genetic difference found between strains isolated from failures and nonfailures // Ann. Otol., Rind., Laryngol. – 2001. – 110 (7). – P.690–5.

Источник

Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остается крайне актуальной. Диагностика тонзиллярной патологии заключается в уточнении формы хронического тонзиллита и позволяет выбрать необходимый (консервативный или хирургический) метод лечения.

Механизмы этиологии, патогенеза ХТ и его осложнений являются сложными и многокомпонентными. Это связано с местом, которое занимают небные миндалины в иерархии иммунной системы, «сочетая в себе как черты периферического вторичного, так и центрального органа иммунной системы» [1, 2].

Возникновение ХТ, как считают многие авторы [3, 4], связано с нарушением иммуно-биологических процессов в небных миндалинах, вследствие чего страдают защитно-приспособительные механизмы лимфаденоидной ткани и снижается ее устойчивость в отношении инфекции. Ряд авторов [4-7] склоняются к мнению, что в большинстве случаев возникновение и развитие ХТ обусловлено эндогенной инфекцией (аутоинфекцией) и поэтому может быть отнесено к группе так называемых собственных инфекционных процессов. Рассматриваются и наследственные формы ХТ [8, 9].

Читайте также:  Дешевые и эффективные лекарства при ангине

В настоящее время все бо́льшую популярность приобретают исследования однонуклеотидных полиморфизмов (single nucleotide polymorphism, SNP) на предмет их ассоциации с повышенной вероятностью развития той или иной патологии. Найдена ассоциация С-аллеля полиморфизма (T280M) CX3CR1 с возможностью возникновения ХТ [10]. Вышеописанные данные позволяют предположить возможность мультифакторной природы этого заболевания [11].

Небные миндалины являются рефлексогенной зоной, имеющей многочисленные связи с центральной нервной системой и различными внутренними органами [12]. В состав нервного аппарата небных миндалин входят практически все известные виды экстра- и интрарецепторов, которые воспринимают механические, термические, химические, осмо- и барометрические, а также болевые раздражения. Рецепторы в небных миндалинах представлены V и IX парой черепных нервов, которые являются смешанными, то есть содержат как афферентные, так и эфферентные волокна. Нервные окончания встречаются и в паренхиме миндалин, и в эпителии, причем очень важно отметить наличие нервных сплетений и хеморецепторов, расположенных подслизисто возле лакун, из которых может исходить патологическая импульсация при воспалительных процессах в последних. При Х.Т. в патологический процесс вовлекается в первую очередь афферентное звено нервного аппарата миндалин, поэтому при ангинах и обострениях тонзиллита небные миндалины становятся не только «воротами» инфекции, но и очагами патологических импульсов [13].

Тонзиллогенные поражения сердца включают в себя различные клинико-морфологические варианты поражения миокарда некоронарогенной природы, развивающиеся вслед за стрептококковыми ангинами и обострениями ХТ [14]. В экспериментальных исследованиях обосновано существование тонзиллокардиального рефлекса, заключающегося в возникновении электрокардиографических изменений (синусовая тахикардия, экстрасистолия, брадикардия) в ответ на раздражение (давление, укол, охлаждение) небных миндалин. Возникающие при этом афферентные сигналы играют важную роль в активации корково-подкорковых нервных образований, участвующих в регуляции сердечной деятельности (заднебоковое ядро зрительного бугра, извилина пояса, лимбическая кора, морской конек, лобно-височные области коры больших полушарий) [15].

Тонзиллогенные поражения сердца могут возникать в результате молекулярной мимикрии (аутоаллергии), что объясняется сходным антигенным строением основного возбудителя заболевания — β-гемолитического стрептококка группы, А и белков миокарда и эндокарда. Полисахаридные антигены гемолитического стрептококка за счет М-протеина эпитопов вступают в перекрестную реакцию с различными тканями организма: миозином, синовиальной жидкостью, мозгом, сакролеммой [14].

Читайте также:  Какие антибиотики попить при ангине

Анализ микробиологических исследований показал, что ни интенсивность очаговой стрептококковой инфекции, ни ее экспозиция сами по себе не определяют развитие тонзиллогенных поражений сердца. Ведущую роль при этом играют локализация инфекции и ее постоянное воздействие на рецепторный аппарат небных миндалин [13].

Следовательно, в основе тонзиллогенных поражений сердца лежат тканевые повреждения нервно-дистрофической природы и развитие в органах очагов хронического воспаления токсико-аллергического характера.

Современная диагностика тонзиллогенных поражений сердечно-сосудистой системы основывается на уточнении семейного анамнеза (наличие у близких родственников ревматологических заболеваний, врожденной дисплазии соединительной ткани, нейродисциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, острой ревматической лихорадки, ревматической болезни сердца и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы). Для ранней диагностики тонзиллогенных кардиологических осложнений важно учитывать высокие показатели СОЭ, С-реактивного белка, титр антистрептолизина-О, [16], результаты микробиологических исследований [17].

Важной составляющей клиники ХТ является астенический синдром, проявляющийся характерной клиникой: снижением тонуса мышечной системы, общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна. Это состояние реализуется несколькими типами патологий нервной системы, к которым относятся вегетососудистые и нейроэндокринные дисфункции. Кроме того, существуют объективные клинические маркеры развития нейроэндокринной дисфункции в условиях ХТ. В частности, в исследованиях было показано значительное увеличение секреции гормона роста и соматомедина-С после тонзиллэктомии [15, 18].

Показано, что лимфоэпителиальные образования глотки имеют непосредственную лимфатическую связь со щитовидной железой, тимусом, органами брюшной полости и малого таза.

ХТ, сочетающийся с сахарным диабетом, может способствовать прогрессированию нарушения углеводного обмена за счет влияния на функцию поджелудочной железы и гиперсекреции протеолитического фермента. При этом наблюдается повышение гликемического профиля, усиливаются гипергликемия и глюкозурия [19]. В свою очередь декомпенсация углеводного обмена негативно сказывается на течении инфекции небных миндалин [20, 21].

При ХТ наблюдаются изменения функции щитовидной железы. Чаще отмечается повышение функционирования щитовидной железы — гипертиреоз вследствие воздействия патологических импульсов на гипоталамо-гипофизарную систему [22, 23]. На фоне терапии хронического тонзиллита отмечается улучшение гормональных показателей [24]. Как показано в работах А.Р. Ашманиса [25] и Н.А. Преображенского [26], у больных с тиреотоксикозом тонзиллэктомия способствовала нормализации функции щитовидной железы.

Имеются данные о негативном влиянии хронического тонзиллита на репродуктивную систему женщин в пубертатном и фертильном периодах. [27]. Одним из механизмов воздействия на репродуктивную систему является развитие гипоталамического синдрома, о чем свидетельствуют характерные изменения на электроэнцефалограмме [28]. При Х.Т. могут наблюдаться патологическая беременность, ее патологическое прерывание, преждевременные роды, слабость родовой деятельности [29].

С патологией небных миндалин тесно связаны и некоторые заболевания кожи. Так, отмечена связь между псориазом и стрептококковыми инфекциями [30]. Высказываются мнения об этиологической роли ХТ в развитии псориатических изменений [31]. Наблюдается регресс дерматологических высыпаний у пациентов с псориазом после тонзиллэктомии [32]. На фоне лечения ХТ отмечено улучшение течения нейродермита, узловатой эритемы, атопического дерматита [30].

Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что больные ХТ формируют обширную группу риска по многим соматическим заболеваниям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны врачей других специальностей, что позволит сократить частоту тонзиллогенных осложнений и развитие сопряженных заболеваний у больных ХТ.

Конфликт интересов отсутствует.

Источник