Некротическая ангина при скарлатине

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 22

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ
    № 22 детские инфекции: корь, дифтерия,
    скарлатина, менингококковая инфекция

Макропрепарат«Кореваябронхопневмонии»
демонстрация.

В
ткани
легкого
на
разрезе
видны
множественные
мелкие
серого
цвета
очаги,
возвышающиеся
над
поверхностью
разреза.
В
центре
эти
очаги
имеют
желтый
цвет,
что
соответствует
пораженным
бронхам.

Микропрепарат
94
«Кореваяперибронхиальнаяпневмония»,
(ГЭ)
демонстрация.

Просветы
мелких
бронхов
неравномерно
расширены,
заполнены
спущенными
клетками
эпителия
и
полиморфноядерными
лейкоцитами.
Встречаются
участки
метаплазии
железистого
эпителия
в
многослойный
плоский,
участки
деструкции
стенки
бронха.
Все
слои
стенки
бронха
диффузно
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами,
гистиоцитами,
лимфоидными
клетками,
видны
большие
участкиразрушения
стенки
(деструктивный
панбронхит).
Вокруг
бронхов
межальвеолярные
перегородки
утолщены
и
инфильтрированы
теми
же
клетками,
что
и
стенки
бронхов,
встречаются
гигантские
многоядерные
клетки.
Просветы
альвеол
заполнены
полиморфноядерными
лейкоцитами,
клетками
спущенного
альвеолярного
эпителия.

Макропрепарат«Трахеитпридифтерии»
описание.

Слизистая
оболочка
трахеи
гиперемирована,
тусклая,
на
значительном
протяжении
покрыта
фибринозными
пленками,
рыхло
связанными
с
подлежащей
тканью.
Пленки
местами
отторгаются.
Просвет
трахеи
сужен.

Микропрепарат
40
«Дифтеритическаяангинапридифтерии»,
(ГЭ)
демонстрация.

Миндалины
с
очагами
глубокого
некроза,
некротические
массыпронизаны
нитями
фибрина
и
лейкоцитами.
В
подлежащих
тканях
отек,
полнокровие
сосудов,
инфильтрация
полиморфно-ядерными
лейкоцитами.

Микропрепарат
40
а«Крупозныйбронхитпридифтерии»,
(ГЭ)
описание.

Слизистая
оболочка
бронхов
местами
некротизирована,
пропитана
фибринозно-гнойным
экссудатом,
сохранные
пласты
эпителиальных
клеток
слущены
в
просвет
бронха.
В
подслиэистом
слое
— выраженные
явления
отека,
сосуды
полнокровные,
кровоизлияния.
Воспалительный
инфильтрат,
представленный
ПЯЛ,
распространяется
в
подлежащие
слои
бронхиальной
стенки.

Микропрепарат133
(47)
«Миокардитпридифтерии»,
(ГЭ)
демонстрация.

Кардиомиоциты
в
состоянии
жировой
дистрофии,
видны
мелкие
очаги
миолиза.
В
строме
отек,
полнокровие
сосудов
и
инфильтрация
лимфогистиоцитарными
элементами
с
примесью
полиморфно-ядерных
лейкоцитов.

Электронограмма«Жироваядистрофиямиокардапридифтерии»
описание.

В
цитоплазме
кардиомиоцитов
в
тесном
контакте
с
наружной
мембраной
митохондрий
распола­гаются
жировые
вакуоли.
В
области
контакта
с
каплями
жира
мембраны
теряют
двухконтурность
и
разрушаются.

Макропрепарат«Некротическаяангинаприскарлатине»
описание.

Миндалины
увеличены
в
размерах,
поверхность
их
неровная,
грязно-серого
цвета,
имеются
множественные
очаги
некроза
и
мелкие
изъязвления.

Микропрепарат
135
«Некротическаяангинаприскарлатине»,
(ГЭ)
описание.

В
тканиминдалины
на
поверхности
и
в
глубине
видны
очаги
некроза,
окруженные
инфильтратами
из
полиморфноядерных
лейкоцитов,
которые
проникают
в
подлежащие
ткани.
Сосуды
полнокровны.
Некроз
имеет
тенденцию
распространяться
на
мягкое
небо,
глотку,
слуховую
(евстахиеву)
трубу,
среднее
ухо.

Макропрепарат«Острыйгломерулонефрит
(
Большаяпестраяпочка)»
демонстрация.

Почки
увеличены,
дряблой
консистенции,
на
поверхности
и
на
разрезе
виден
мелкий
красный
крап.

Микропрепарат218
«Пролиферативныйинтракапиллярныйгломерулонефрит»,
(ГЭ)
демонстрация.

Сосудистые
клубочки
увеличены
в
размерах,
капиллярные
петли
тесно
прилегают
друг
к
другу,
отмечается
пролиферация
клеток
эндотелия
и
мезангия,
инфильтрация
мезангия
лейкоцитами.

Макропрепарат«Менингококковыйгнойныйменингит»

демонстрация.

Мягкие
мозговые
оболочки
утолщены,
тусклые,
пропитаны
гнойным
экссудатом
зеленовато-желтого
цвета.
Изменения
представлены
на
базальной
поверхности
мозга
и
на
выпуклой
поверхности
передних
отделов
полушарий
в
виде
«чепчика»
или
«шапочки»,

Микропрепарат95
«Менингококковыйгнойныйменингит«,
(ГЭ)
рисунок.

Мягкие
мозговые
оболочки
резко
утолщены,
диффузно
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами.
Сосуды
их
расширены,
полнокровны.
Субарахноидальное
пространство
пропитано
лейкоцитарным
экссудатом,
пронизано
нитями
фибрина.
При
переходе
процесса
на
ткань
мозга
развивается
гнойный
менингоэнцефалит,
при
вовлечении
желудочков
мозга
— гнойный
эпендиматит.

Макропрепарат
«
Гидроцефалия»
описание.

Боковые
желудочки
мозга
расширены,
переполнены
ликвором,
вещество
мозга
атрофично,
истончено.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Комплекс органов ребенка, представленный языком, верхней частью гортани с надгортанником, окологлоточными миндалинами размерами 20×7см. Миндалина резко увеличена, грязно-серого цвета с очагом некроза черного цвета.

Причины: скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.

Читайте также:  Что делать детям до года при гнойной ангине

В слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.

Осложнения: при тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Возможны гломерулонефрит, артриты, образование заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией. Исход: благоприятный при своевременном лечении – заживление и восстановление функций. Неблагоприятный при развитии осложнений

Первичный туберкулёзный комплекс в лёгком

Лёгкие-левое р-ми 3.5*9*3см,правое р-ми 3.5*9.5*3см,мягкой конс-ии.Плевра утолщена,толщина 1-2мм,голубов цв с белыми налётами.На разрезе лёгкое светло-корич цв с млкоточечными вкраплениями жёлтого цв.Анат рис изм-н.

В левом лёгком субплеврально расп-ся первичные лёгочные каверны р-ми1.5*2см и 1*1см.Изнутри каверна представлена множ-мибугристостями.Граница с окр тк-и чёткая.В прв лёгком первичный туб-й очаг р-м 0.5см.

В обл-ти бифуркации трахеи лимф узлы неправ формы р-ми 2*3см,1*2см,1*1см.Л/у ув-ы,в них набл казеозный некроз.На разрезе л/у тёмно-жёлтого цв с единичными чёрными вкраплениями.

Причина Микобактерия туберкулёза.Путь заражения аэрогенный.В данном случае набл-ся смешанная форма прогрессирования первичного туберкулёза с генерализацией процесса. При аэрогенном пути заражения в лёгких первичный туберкулёзный аффект,представленный фокусом экссудативноговосп-я,кот-й подвергаеся некрозу и образует очаг казеозной пневмонии.Затем присоед-ся туберкулёзный лимфаденит,лимфангит. ; Смешанная форма прогрессирования набл-ся при ослаблении орг-а при голодании,после перенесённых инф-й. В данном случае произошло расплавление некротических масс с последующей элиминацией казеозных масс и бронхогенной диссиминацией процесса

Осл-я туб-й менингит,плеврит,перикардит,перитонит

Исход – Небл-смерть от общей генерализации процесса и туберкулёзного менингита

Казеозная пневмония.

Фрагмент лёгкого 10*7*1,5см, плотной консистенции, плевра мутно-белого цвета, гладкая, тонкая,

полупрозрачная. Паренхима с чёрными вкраплениями. Патологический очаг представлен полостью

овальной формы, размерами 2*1*0,5см с ровными краями. Внутренняя поверхность полости гладкая,

неровная. Стенка плотная.

Причины: прогрессирование инфильтративного тбза, либо у ослабленных больных на фоне фиброзно-

очагового, инфильтративно-пневмонического тбза.

Осложнения: слияние казеозных очагов в крупные, кот м занимать всю долю. Образование абсцессов,

каверн, кровотечения при прорыве каверн в плевральную полость => пневмоторакс => плеврит.

Исходы: благ при усилении резистентных сил орг-ма (развивается склероз поражённого сегмента лёгкого с участками ателектаза бронхов); неблагопр при сердечно-лёгочной нед-ти.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз.

Фрагмент верхней доли легкого грязно-серого цвета с множественными очагами туберкулезного поражения. Ткань немного уплотнена, отсутствует воздушность. В верхнем сегменте каверна 3х2см с неровными плотными краями. Внут.слой некротизирован, неровный. Висцеральная плевра утолщена, уплотнена с тяжами в ткань легкого. Причины: инфицирование микобактерией туб. Снижение защитных сил организма. Осложнения: распростр процесса в каудальном направл. Переход на др.участки легкого; кровотеч, прорыв каверны, пневмоторакс, гнойный плеврит. Исход: благ-при хир.удалении, а/б терапия. Неблаг-легочно-сердеч.недостаточн,кровотеч, амилоидоз, приводящ к гибели. Вторич фиброзно-кавернозный туб.

Туберкулома

Уч-к лёгкого р-ми 14*12.5*5см.,мягкой конс.Плевра утолщ,непрозр,махровая,серо-корич цв с чёрн вкраплениями,множ-м очагов округлой ф-ы,белесоватого цв. Анат рис-к изм-н. Патолог очаги разм-и от 5 до 2 см.Гр-ы с окр тк-и чёткие. Туберкулома представл-а очагом творожистого некроза,окр-й капсулой.

Причина м/б туб-а; Туберкулома явл-ся одной из форм вторичного туб-за,возн-я как своебр-я фаза эволюции инфильтративного туб-за,когда перифокальное восп-е рассасывается и остаётся очаг творожистого некроза,окр-й капсулой.

Осл-я разв-е след-й фазы втор-го туб-за- острый кавернозный туб-з,фиброзно-кавернозный туб-з,цирротический туб-з,когда вокруг каверн пр-т мощное развитие соед тк-и и обр-ся линейный рубец,лёгкие ст-ся малоподвижными,появл-ся многочисл-е бронхоэктазы. Т.к. инф-я распр-ся интраканаликулярно может развиться специф-е пор-е бронхов,трахеи,гортани,полости рта ,кишечника.

Исход Смерть от осл-й:СН, амилоидоза,кровотечений

Дата добавления: 2018-02-14; просмотров: 436; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8491 — | 8080 — или читать все…

Источник

Скарлатинозная ангина — представляет собой типичный симптом известного инфекционного заболевания под названием скарлатина, которое помимо характерных изменений в горле сопровождается сильной интоксикацией с гипертермией и мелкоточечными высыпаниями на кожных покровах. Данный вид ангинозного поражения, как правило, протекает тяжелее классического воспаления миндалин и оказывает токсическое влияние на большинство внутренних органов, в частности, сердце и почки.

Читайте также:  Какое назначают лечение при ангине

В последние годы частота случаев скарлатинозной ангины возросла в несколько раз. Врачи объясняют это ухудшением эпидемиологической ситуации в стране и недостаточным количеством мероприятий, направленных на профилактику недуга. Как правило, болезнь диагностируется у детей в возрасте от трёх до шести лет, а также учеников младших классов, и опасна своими осложнениями. Скарлатинозная ангина при отсутствии своевременного лечения может стать причиной развития септического поражения внутренних органов и даже смерти пациента.

Для неосложненной формы заболевания характерными являются следующие признаки:

  1. Катаральный тип воспалительного процесса.
  2. Двухстороннее поражение миндалин.
  3. Выраженная гиперемия области поражения с переходом на мягкое нёбо и дужки миндалин.
  4. Присутствие симптома ограниченной гиперемии, когда покраснение болезненных участков граничит с бледно-розовыми слизистыми покровами твёрдого нёба.

Ангина при скарлатине является всего лишь одним из характерных симптомов инфекционной патологии. Предположить развитие у пациента скарлатины врачу помогают также другие признаки недуга:

  1. Мелкая скарлатинозная сыпь, которая появляется на 1-3 сутки заболевания на щеках, в паху или боковых поверхностях живота и бесследно исчезает спустя неделю от начала развития болезни.
  2. Малиновый язык с выраженной зернистостью на поверхности.
  3. Шелушение кожных покровов на месте угасания сыпи, носящее отрубевидный характер.

Причины скарлатинозной ангины

Причины скарлатинозной ангины

Как и большинство других инфекционных заболеваний, скарлатинозная ангина причины имеет понятные и полностью изученные. Острое воспаление миндалин при скарлатине провоцируется бактерией β-гемолитическим стрептококком из группы А, который, помимо данного недуга, может вызывать в человеческом организме также гломерулонефрит, бешиху, ревматоидный артрит и ревматизм, специфический миокардит, импетиго, сепсис.

Здоровый человек может заразиться от больного или носителя инфекции. Инфицирование происходит несколькими путями:

  1. Аэрационным (через воздух), когда стрептококки распространяются при кашле, чихании и даже простом разговоре.
  2. Алиментарным, когда пациент употреблял в пищу продукты, на которых были β-гемолитические стрептококки группы А.
  3. Контактно-бытовым, то есть, через предметы личного пользования.

В единичных случаях инфекция может распространяться при половых контактах, во время стоматологических или ЛОР-процедур. Врачи не исключают также вероятность внутриутробного механизма передачи. Инкубационный период длится от одного до десяти дней.

Симптомы скарлатинозной ангины

Симптомы скарлатинозной ангины

Для болезни скарлатинозная ангина симптомы характерны острым началом с выраженными симптомами общего недомогания и высокой температурой. Изменения в горле – первые признаки скарлатины. У таких пациентов возникают:

  1. Ощущение сухости в области глотки.
  2. Першение, дискомфорт и болезненные ощущения при глотании.
  3. Скарлатинозная энантема (специфические высыпания), которые постепенно распространяются по всем слизистым ротовой полости.
  4. Резкое увеличение в размерах и покраснение нёбных миндалин.
  5. Отёчности и гиперемия язычка.
  6. Ограничение зоны гиперемии от слизистых поверхностей твёрдого нёба, чего не наблюдается при обычной ангине.

В разгар болезни ангина приобретает некротическую форму, когда миндалины покрываются налётом жёлто-серого цвета, который может распространяться на соседние участки. Параллельно у больного увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфоузлы. Острый период длится от 5 до 11 дней, после чего (при благоприятном течении заболевания) начинается реконвалесценция с постепенным утиханием симптоматики.

Диагностика скарлатинозной ангины

Диагностика скарлатинозной ангины

При таком заболевании, как скарлатинозная ангина диагностика играет не последнюю роль в процессе лечения патологических изменений и предупреждения последствий. Своевременное определение основной причины недуга позволяет врачу назначить грамотное лечение, что позволяет полностью избавиться от проблемы, не рискуя столкнуться с осложнениями.

Диагностика ангины при скарлатине включает:

  1. Сбор анамнестических данных и выделение основных синдромов патологического состояния с учётом жалоб пациента.
  2. Осмотр области поражения.
  3. Общеклинические анализы крови и урины.
  4. Ревмопробы.
  5. Электрокардиография.

Как правило, пациенты, перенесшие скарлатинозную ангину, в течение полугода после излечения продолжают находиться под диспансерным наблюдением. В это время они регулярно проходят обследования, позволяющие исключить вероятность развития осложнений заболевания со стороны внутренних органов.

Лечение скарлатинозной ангины

Лечение скарлатинозной ангины

Госпитализация пациентов при заболевании скарлатинозная ангина лечение которой затруднено в домашних условиях, показана только при тяжёлом варианте течения болезни. В период выраженной интоксикации и горячке пациентам показан постельный режим с соблюдением специального режима питья и питания. Больному человеку рекомендовано тёплое питье в больших количествах с употреблением перетёртой, полужидкой пищи с низким количеством белков.

Читайте также:  Ангина ложат в роддом

Медикаментозная терапия состоит из нескольких ключевых моментов:

  1. Назначение антибактериальных лекарственных форм пенициллинового ряда для ликвидации возбудителя.
  2. Проведение инфузионной терапии, позволяющей уменьшить проявления интоксикации и снизить токсическое влияние на внутренние органы.
  3. Приём витаминов группы В и аскорбиновой кислоты для улучшения метаболических процессов и укрепления иммунитета.

С изобретением антибиотиков скарлатинозная ангина перешла в ряд полностью излечимых заболеваний, которые при правильно выбранной тактике терапии быстро купируются, не оставляя последствий.

Скарлатинозная ангина: осложнения

При таком патологическом состоянии, как скарлатинозная ангина осложнения могут быть ранними и поздними. Ранние последствия недуга возникают в связи с токсическими влияниями продуктов жизнедеятельности стрептококков на внутренние органы:

  1. Токсическое сердце с увеличением органа в размерах и утолщением его стенок (проявляется нарушением кардиального ритма, снижением пульса и АД, болями за грудиной и одышкой).
  2. Поражение стенок сосудов, которое ведёт к развитию внутренних кровотечений.

Поздние осложнения возникают через 2-4 недели после выздоровления. Они спровоцированы аномальной реакцией иммунитета, когда организм начинает синтезировать антитела против собственных тканей. Наиболее частыми среди таких реакций бывают:

  1. Ревматизм и ревматоидный артрит.
  2. Поражение клапанов сердца.
  3. Гломерулонефрит стрептококкового происхождения.
  4. Хорея Сиденгама.

Все осложнения недуга напрямую связаны с неправильным и несвоевременным его лечением. При грамотно назначенной терапии риск их развития является минимальным.

Источник

Везикула при ветряной оспе

Этиология:

Ветряная оспа – заболевание, вызываемое вирусом Herpes Zoster, характеризуется пятнистой-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Передается воздушно-капельным путем.

Патогенез:

Изначально поражает эпителий дыхательных путей. Размножается там в слизистой оболочке. Часть эпителиальных клеток гипертрофируется, образуются гигантские многоядерные клетки. В дыхательных путях возникает умеренное катаральное воспаление, мб очаговая пневмония с серозно-макрофагальным экссудатом (очаги серовато-красные, в центре – некроз). Затем вирус попадает кровь, вызывает вирусемию, после чего фиксируется в эпидермисе кожи и эпителии слизистых. Формируются мелкие пятна, сопровождающиеся зудом, отеком, гиперемией. Развивается баллонная дистрофия шиповатого слоя эпидермиса, вышележащие отделы гибнут, образуется везикула – пузырек с серозной жидкостью, прикрытый роговым слоем, который может содержать погибшие клетки эпидермиса и лейкоциты. Затем везикулы подсыхают, под корочкой эпителий полностью регенерирует. На слизистых возможно образование небольших эрозий и перифокальных кровоизлияний. Лимфогистиоцитарная инфильтрация выражена слабо.

Микроскопически:

По методе: Обозначить баллонную дистрофию клеток эпидермиса, полость, заполненную серозным экссудатом, гигантские многоядерные клетки в просвете везикулы.

Макроскопически: сыпь на коже

Некротическая ангина при скарлатине

Этиология:

Скарлатина – острая стрептококковая инфекция, протекающая с тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и распространенной экзантемой. Заражение происходит воздушно-капельным или контактным путем, важным является предварительное повреждение покровов вирусами. Первичный очаг обычно локализуется в зеве (фарингеальная форма), значительно реже в других органах и тканях (экстрафарингеальная форма).

Патогенез:

Изменения происходящие при скарлатине можно разделить на местные( в зеве или на раневой пов-ти кожи) и общие (мелкоточечная кожная сыпь и поражение различных органов: шейных ганглиях, ЦНС: дистрофические изменения клеток коры ГМ, селезёнка дряблая, а также зернистая или жировая дистрофия паренхиматозных органов, артриты, артерииты)

Выделяют 2 периода в развитии скарлатины: первый ( 10-14 дней) – до исчезновения сыпи и лихорадки и второй( когда наступает как бы улучшение, но очень часто примерно на 18 день происходит повторная вспышка заболевания. Связанно это с аллергическим компонентом скарлатины, возникает острый гломерулонефрит и рематизм)

Макроскопически: наблюдается гиперемия, слизистой,зеленовато-серые налёты, нелегко снимаемые, : «пылающий зев», «малиновый язык», сыпь ярко красная на коже

Микроскопически:

Наблюдаются гиперемия, отек, периваскулярная лимфо-гистиоцитарная инфильтрация в дерме, в эпидермисе – дистрофия и некрозы. Некроз эпителия крипт, а затем и лимфоидной ткани миндалин, нередко выпадает фибрин. Вокруг очага некроза отмечается полнокровие, отек, а затем и лейкоцитарная реакция с образованием демаркационного воспаления. Гиперплазия лимфоидных фолликулов и некрозы эпителия, мб колонии стрептококков в участках некрозов. Образуются некротические массы.

Затем на месте некротических масс образуются язвы, которые заживают с образованием рубцов.

По методе: Обозначить фибринозную плёнку в слизистой оболочке гортани, расширенные полнокровные сосуды подлежащей ткани, лейкоцитарную инфильтрацию слизистой.

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 297 | Нарушение авторских прав

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник