Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат thumbnail

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 22

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ
    № 22 детские инфекции: корь, дифтерия,
    скарлатина, менингококковая инфекция

Макропрепарат«Кореваябронхопневмонии»
демонстрация.

В
ткани
легкого
на
разрезе
видны
множественные
мелкие
серого
цвета
очаги,
возвышающиеся
над
поверхностью
разреза.
В
центре
эти
очаги
имеют
желтый
цвет,
что
соответствует
пораженным
бронхам.

Микропрепарат
94
«Кореваяперибронхиальнаяпневмония»,
(ГЭ)
демонстрация.

Просветы
мелких
бронхов
неравномерно
расширены,
заполнены
спущенными
клетками
эпителия
и
полиморфноядерными
лейкоцитами.
Встречаются
участки
метаплазии
железистого
эпителия
в
многослойный
плоский,
участки
деструкции
стенки
бронха.
Все
слои
стенки
бронха
диффузно
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами,
гистиоцитами,
лимфоидными
клетками,
видны
большие
участкиразрушения
стенки
(деструктивный
панбронхит).
Вокруг
бронхов
межальвеолярные
перегородки
утолщены
и
инфильтрированы
теми
же
клетками,
что
и
стенки
бронхов,
встречаются
гигантские
многоядерные
клетки.
Просветы
альвеол
заполнены
полиморфноядерными
лейкоцитами,
клетками
спущенного
альвеолярного
эпителия.

Макропрепарат«Трахеитпридифтерии»
описание.

Слизистая
оболочка
трахеи
гиперемирована,
тусклая,
на
значительном
протяжении
покрыта
фибринозными
пленками,
рыхло
связанными
с
подлежащей
тканью.
Пленки
местами
отторгаются.
Просвет
трахеи
сужен.

Микропрепарат
40
«Дифтеритическаяангинапридифтерии»,
(ГЭ)
демонстрация.

Миндалины
с
очагами
глубокого
некроза,
некротические
массыпронизаны
нитями
фибрина
и
лейкоцитами.
В
подлежащих
тканях
отек,
полнокровие
сосудов,
инфильтрация
полиморфно-ядерными
лейкоцитами.

Микропрепарат
40
а«Крупозныйбронхитпридифтерии»,
(ГЭ)
описание.

Слизистая
оболочка
бронхов
местами
некротизирована,
пропитана
фибринозно-гнойным
экссудатом,
сохранные
пласты
эпителиальных
клеток
слущены
в
просвет
бронха.
В
подслиэистом
слое
— выраженные
явления
отека,
сосуды
полнокровные,
кровоизлияния.
Воспалительный
инфильтрат,
представленный
ПЯЛ,
распространяется
в
подлежащие
слои
бронхиальной
стенки.

Микропрепарат133
(47)
«Миокардитпридифтерии»,
(ГЭ)
демонстрация.

Кардиомиоциты
в
состоянии
жировой
дистрофии,
видны
мелкие
очаги
миолиза.
В
строме
отек,
полнокровие
сосудов
и
инфильтрация
лимфогистиоцитарными
элементами
с
примесью
полиморфно-ядерных
лейкоцитов.

Электронограмма«Жироваядистрофиямиокардапридифтерии»
описание.

В
цитоплазме
кардиомиоцитов
в
тесном
контакте
с
наружной
мембраной
митохондрий
распола­гаются
жировые
вакуоли.
В
области
контакта
с
каплями
жира
мембраны
теряют
двухконтурность
и
разрушаются.

Макропрепарат«Некротическаяангинаприскарлатине»
описание.

Миндалины
увеличены
в
размерах,
поверхность
их
неровная,
грязно-серого
цвета,
имеются
множественные
очаги
некроза
и
мелкие
изъязвления.

Микропрепарат
135
«Некротическаяангинаприскарлатине»,
(ГЭ)
описание.

В
тканиминдалины
на
поверхности
и
в
глубине
видны
очаги
некроза,
окруженные
инфильтратами
из
полиморфноядерных
лейкоцитов,
которые
проникают
в
подлежащие
ткани.
Сосуды
полнокровны.
Некроз
имеет
тенденцию
распространяться
на
мягкое
небо,
глотку,
слуховую
(евстахиеву)
трубу,
среднее
ухо.

Макропрепарат«Острыйгломерулонефрит
(
Большаяпестраяпочка)»
демонстрация.

Почки
увеличены,
дряблой
консистенции,
на
поверхности
и
на
разрезе
виден
мелкий
красный
крап.

Микропрепарат218
«Пролиферативныйинтракапиллярныйгломерулонефрит»,
(ГЭ)
демонстрация.

Сосудистые
клубочки
увеличены
в
размерах,
капиллярные
петли
тесно
прилегают
друг
к
другу,
отмечается
пролиферация
клеток
эндотелия
и
мезангия,
инфильтрация
мезангия
лейкоцитами.

Макропрепарат«Менингококковыйгнойныйменингит»

демонстрация.

Мягкие
мозговые
оболочки
утолщены,
тусклые,
пропитаны
гнойным
экссудатом
зеленовато-желтого
цвета.
Изменения
представлены
на
базальной
поверхности
мозга
и
на
выпуклой
поверхности
передних
отделов
полушарий
в
виде
«чепчика»
или
«шапочки»,

Микропрепарат95
«Менингококковыйгнойныйменингит«,
(ГЭ)
рисунок.

Мягкие
мозговые
оболочки
резко
утолщены,
диффузно
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами.
Сосуды
их
расширены,
полнокровны.
Субарахноидальное
пространство
пропитано
лейкоцитарным
экссудатом,
пронизано
нитями
фибрина.
При
переходе
процесса
на
ткань
мозга
развивается
гнойный
менингоэнцефалит,
при
вовлечении
желудочков
мозга
— гнойный
эпендиматит.

Макропрепарат
«
Гидроцефалия»
описание.

Боковые
желудочки
мозга
расширены,
переполнены
ликвором,
вещество
мозга
атрофично,
истончено.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Описание препаратов
по Патологической Анатомии на Занятии
№ 22

(Это
ориентировочное описание, не кафедральное,
некоторых препаратов может не хватать,
так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ
    № 22 детские инфекции: корь, дифтерия,
    скарлатина, менингококковая инфекция

Макропрепарат«Кореваябронхопневмонии»
демонстрация.

В
ткани
легкого
на
разрезе
видны
множественные
мелкие
серого
цвета
очаги,
возвышающиеся
над
поверхностью
разреза.
В
центре
эти
очаги
имеют
желтый
цвет,
что
соответствует
пораженным
бронхам.

Микропрепарат
94
«Кореваяперибронхиальнаяпневмония»,
(ГЭ)
демонстрация.

Просветы
мелких
бронхов
неравномерно
расширены,
заполнены
спущенными
клетками
эпителия
и
полиморфноядерными
лейкоцитами.
Встречаются
участки
метаплазии
железистого
эпителия
в
многослойный
плоский,
участки
деструкции
стенки
бронха.
Все
слои
стенки
бронха
диффузно
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами,
гистиоцитами,
лимфоидными
клетками,
видны
большие
участкиразрушения
стенки
(деструктивный
панбронхит).
Вокруг
бронхов
межальвеолярные
перегородки
утолщены
и
инфильтрированы
теми
же
клетками,
что
и
стенки
бронхов,
встречаются
гигантские
многоядерные
клетки.
Просветы
альвеол
заполнены
полиморфноядерными
лейкоцитами,
клетками
спущенного
альвеолярного
эпителия.

Макропрепарат«Трахеитпридифтерии»
описание.

Слизистая
оболочка
трахеи
гиперемирована,
тусклая,
на
значительном
протяжении
покрыта
фибринозными
пленками,
рыхло
связанными
с
подлежащей
тканью.
Пленки
местами
отторгаются.
Просвет
трахеи
сужен.

Читайте также:  Лечат ли ангину мороженым

Микропрепарат
40
«Дифтеритическаяангинапридифтерии»,
(ГЭ)
демонстрация.

Миндалины
с
очагами
глубокого
некроза,
некротические
массыпронизаны
нитями
фибрина
и
лейкоцитами.
В
подлежащих
тканях
отек,
полнокровие
сосудов,
инфильтрация
полиморфно-ядерными
лейкоцитами.

Микропрепарат
40
а«Крупозныйбронхитпридифтерии»,
(ГЭ)
описание.

Слизистая
оболочка
бронхов
местами
некротизирована,
пропитана
фибринозно-гнойным
экссудатом,
сохранные
пласты
эпителиальных
клеток
слущены
в
просвет
бронха.
В
подслиэистом
слое
— выраженные
явления
отека,
сосуды
полнокровные,
кровоизлияния.
Воспалительный
инфильтрат,
представленный
ПЯЛ,
распространяется
в
подлежащие
слои
бронхиальной
стенки.

Микропрепарат133
(47)
«Миокардитпридифтерии»,
(ГЭ)
демонстрация.

Кардиомиоциты
в
состоянии
жировой
дистрофии,
видны
мелкие
очаги
миолиза.
В
строме
отек,
полнокровие
сосудов
и
инфильтрация
лимфогистиоцитарными
элементами
с
примесью
полиморфно-ядерных
лейкоцитов.

Электронограмма«Жироваядистрофиямиокардапридифтерии»
описание.

В
цитоплазме
кардиомиоцитов
в
тесном
контакте
с
наружной
мембраной
митохондрий
распола­гаются
жировые
вакуоли.
В
области
контакта
с
каплями
жира
мембраны
теряют
двухконтурность
и
разрушаются.

Макропрепарат«Некротическаяангинаприскарлатине»
описание.

Миндалины
увеличены
в
размерах,
поверхность
их
неровная,
грязно-серого
цвета,
имеются
множественные
очаги
некроза
и
мелкие
изъязвления.

Микропрепарат
135
«Некротическаяангинаприскарлатине»,
(ГЭ)
описание.

В
тканиминдалины
на
поверхности
и
в
глубине
видны
очаги
некроза,
окруженные
инфильтратами
из
полиморфноядерных
лейкоцитов,
которые
проникают
в
подлежащие
ткани.
Сосуды
полнокровны.
Некроз
имеет
тенденцию
распространяться
на
мягкое
небо,
глотку,
слуховую
(евстахиеву)
трубу,
среднее
ухо.

Макропрепарат«Острыйгломерулонефрит
(
Большаяпестраяпочка)»
демонстрация.

Почки
увеличены,
дряблой
консистенции,
на
поверхности
и
на
разрезе
виден
мелкий
красный
крап.

Микропрепарат218
«Пролиферативныйинтракапиллярныйгломерулонефрит»,
(ГЭ)
демонстрация.

Сосудистые
клубочки
увеличены
в
размерах,
капиллярные
петли
тесно
прилегают
друг
к
другу,
отмечается
пролиферация
клеток
эндотелия
и
мезангия,
инфильтрация
мезангия
лейкоцитами.

Макропрепарат«Менингококковыйгнойныйменингит»

демонстрация.

Мягкие
мозговые
оболочки
утолщены,
тусклые,
пропитаны
гнойным
экссудатом
зеленовато-желтого
цвета.
Изменения
представлены
на
базальной
поверхности
мозга
и
на
выпуклой
поверхности
передних
отделов
полушарий
в
виде
«чепчика»
или
«шапочки»,

Микропрепарат95
«Менингококковыйгнойныйменингит«,
(ГЭ)
рисунок.

Мягкие
мозговые
оболочки
резко
утолщены,
диффузно
инфильтрированы
полиморфноядерными
лейкоцитами.
Сосуды
их
расширены,
полнокровны.
Субарахноидальное
пространство
пропитано
лейкоцитарным
экссудатом,
пронизано
нитями
фибрина.
При
переходе
процесса
на
ткань
мозга
развивается
гнойный
менингоэнцефалит,
при
вовлечении
желудочков
мозга
— гнойный
эпендиматит.

Макропрепарат
«
Гидроцефалия»
описание.

Боковые
желудочки
мозга
расширены,
переполнены
ликвором,
вещество
мозга
атрофично,
истончено.

Источник

ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной
палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия
зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани,
трахеи, бронхов — крупозное фибринозное воспаление, причина истинного
крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации
(дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й — начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).

Скарлатина
острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки
(катаральное воспаление с выраженной гиперемией — «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой,
вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки
обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна
скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.

Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные — менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные
менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления —
эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное
воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно
двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.

Кишечные инфекции. Выделяют
заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез),
и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).

Бактериальная дизентерия (шигеллез)
острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся
колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого
течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным,
фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе — полное заживление
или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные — перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,

рубцовые стенозы кишки; внекишечные
бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы
печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Читайте также:  Ангина мама отпусти меня ненадолго жить

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и
характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой),
явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения
развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в
толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка
(илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая
длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных
язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены
бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота,
ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке,
лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные — кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные
бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и
стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.

Сальмонеллезы объединяют
до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит),
проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

Холера — карантинная инфекция (возбудители — Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические
холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением
вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными
некрозами); неспецифические — присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Сепсис
это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции
ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной
локализации, реже — самостоятельной нозологической формой.
Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-

кетсиями,
хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис,
обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу
септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции
являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное
грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального
(эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации
инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный — болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.

Классификация сепсиса: по этиологии — чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже — грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению — острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот
хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический,
раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные — часто совпадают с входными воротами инфекции — первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие — проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

Некротическая ангина при скарлатине микропрепаратНекротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-1. Микропрепараты
(а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза
покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей
миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и
инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая
фибринозная пленка — 1). По периферии участка дифтеритического
фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными
полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б —
окраска гематоксилином и эозином, в — окраска по Граму-Вейгерту: а — x60, б,в — x 100 (в — препарат Ю.Г. Пархоменко)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи
местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без
образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с
образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой
инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и
эозином: а — x60, б — x 100

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-3. Макропрепарат.
Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка
глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины
несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого
цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления.
Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-4. Макропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого
вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной).
Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины
уплощены (а — препарат И.Н. Шестаковой)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-5. Микропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве
обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены
периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения
нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска
гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-6. Макропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки)
увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет
кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного
мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Читайте также:  Ангина у детей лечение биопарокс

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-6. Окончание

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-7. Микропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна.
В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические
фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в
центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой
эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на
периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x400

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-8. Микропрепарат.
Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел
гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов,
очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной
цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x100

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-9. Микропрепараты
(а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы: в слизистой оболочке
подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания
грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной
инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со
стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия
(гиперплазия эпителия и эпителизация язвенного дефекта). Окраска
гематоксилином и эозином: а — x100, б — x200

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-10. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между
ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины.
Начало стадии формирования язв — б; язвенные дефекты слизистой оболочки
местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О.
Крюкова)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-10. Окончание

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-11. Микропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично
подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой
фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином
и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки
расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация
лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных
лейкоцитов.

Окраска гематоксилином и эозином: а — x100, б — x400 (а — из: [1])

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-12. Макропрепараты
(а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце
увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены
(гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки
митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений
(первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями,
которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными
темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с
очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с
тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а —
препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г — препараты И.Н. Шестаковой)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепаратНекротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-12. Окончание

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-13. Микропрепараты
(а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке
клапана — очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с
образованием язвенного дефекта (1). Вокруг него выражена воспалительная
инфильтрация с преобладанием лимфоцитов и макрофагов. Лейкоцитов в
инфильтрате мало. Среди инфильтрата колонии бактерий. Язвенный дефект
покрыт наложениями тромботических масс с колониями бактерий и
отложениями солей кальция (2). Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б- x100 (а — препарат Ю.Г. Пархоменко, б из: [1])

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-14. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почки умеренно увеличены в
размерах, набухшие, полнокровные, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими, с
булавочную головку, сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета,
из них выдавливается гной. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками
красного цвета (см. также рис. 5-10, 6-2)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-15. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит. В просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки, в их центре колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Выражены перифокальная воспалительная
гиперемия и отек (см. также рис. 6-3).

Окраска гематоксилином и эозином: а, б — x 120, в — x200 (а — препарат Ю.Г. Пархоменко)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-16. Макропрепарат.
Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: дифтеритические фибринозные
пленки в области миндалин и глотки (препарат музея кафедры
патологической анатомии МГМСУ)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-17. Микропрепарат. Брюшной тиф. Чистая язва. Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-18. Макропрепарат. Хордальный септический полипозно-язвенный эндокардит (препарат И.Н. Шестаковой)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-19. Макропрепарат. Инфаркты селезенки с нагноением при септическом эндокардите

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-20. Макропрепарат.
Гнойный вентрикулит: гной в расширенных желудочках с воспалительной
гиперемией их эпендимы, отек головного мозга (препарат И.Н. Шестаковой)

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-21. Микропрепарат.
Эмболический гнойный миокардит при септикопиемии: мелкие острые
абсцессы миокарда с базофильными колониями бактерий. Окраска
гематоксилином и эозином: x 100

Некротическая ангина при скарлатине микропрепарат

Рис. 20-22. Микропрепарат. Инфекционно-токсический шок. Кровоизлияние в надпочечник: массивное кровоизлияние в кору надпочечника.

Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Источник