Микроорганизмы вызывающие ангину скарлатину корь могут попасть в среднее ухо через

Скарлатина есть не что иное, как проявление одной из форм стрептококковой инфекции, вызванной токсикогенными штаммами b-гемолитического стрептококка группы А (Streptococcus pyogenes). Заболевание развивается на фоне полного отсутствия антитоксического иммунитета. Клиническая картина заболевания обусловлена воздействием на организм эритрогенного токсина Дика.

Болеют скарлатиной в основном дети 4 — 8 лет. На этот возраст приходится до 80% всех случаев заболевания. Общая интоксикация, лихорадка, сыпь, ангина и тахикардия — основные симптомы скарлатины у детей и взрослых. Заболевание распространено только среди людей. Воздушно-капельный — основной путь передачи инфекции.

Впервые описал заболевание итальянский врач Д. Инграссиян в 1564 году. Большой вклад в изучение заболевания внесли русские ученые.

Возбудитель скарлатины

Стрептококки имеют округлую (сферическую) форму. Располагаются цепочками или попарно. Не образуют спор. Грамоположительные. По граму окрашиваются в синий цвет. Хорошо растут на питательных средах, содержащих глюкозу, кровь и сыворотку. Отмечается выраженная ферментативная активность бактерий. Они способны разлагать глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу.

Размножаются стрептококки путем деления надвое. Бактерии быстро погибают при высокой температуре, на солнечном свете и от действия дезинфицирующих растворов. Во внешней среде (в пыли, мокроте, гное) сохраняются месяцами. Хорошо переносят низкие температуры и замораживание. Стрептококки чувствительны к целому ряду антибактериальных препаратов. Устойчивость к ним вырабатывается медленно.

Пиогенные (гноеродные) бактерии распространены повсеместно. Стрептококки группы А вызывают целый ряд заболеваний:

• Поверхностные инфекции — ангины и фарингиты, бронхиты, гнойничковые болезни кожи и мягких тканей (абсцессы, флегмоны, фурункулы, рожа).
• Инвазивные инфекции (флегмоны, некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит и перикардит, пневмония, сепсис, в том числе послеродовой).
• Токсин опосредованные инфекции — ревматизм, скарлатина, синдром токсического шока.

Стрептококки способны производить токсины, которые повреждают ткани человеческого организма. Если при инфицировании b-гемолитическими стрептококками группы А в организме присутствует антитоксический иммунитет, то развиваются поверхностные и инвазивные инфекции. Если при инфицировании стрептококками группы А отсутствует антитоксический иммунитет, то развивается скарлатина.

Существует 17 серологических групп b-гемолитических стрептококкоков, обозначающихся буквами от А до S. Возбудитель скарлатины входит в группу А, которая делится на 55 серотипов, общим для которых является эритрогенный токсин и аллерген (термолабильная и термостабильная фракции токсина Дика). В России распространены серотипы 1, 2, 4, 27 и 10.

Гемолитические стрептококки чувствительны к различным антибактериальным препаратам. Их отличительной особенностью является то, что за многие годы микробы не приобрели устойчивости к антибиотику пенициллину.

Что такое токсин Дика?

Скарлатинозный токсин или токсин Дика обладает аллергенными свойствами и оказывает токсическое воздействие на организм больного. Токсин состоит из 2-х фракций:

• Термолабильная фракция (эритрогенный токсин).
• Термолабильная фракция (аллергический компонент).

Эритрогенный токсин

Эритрогенный токсин обладает следующими свойствами:

• вызывает лихорадочную реакцию,
• повреждает клетки тканей,
• подавляет работу ретикулоэндотелиальной системы,
• повышает проницаемость мембран клеток,
• вызывает расширение кожных капилляров,
• вызывает острое воспаление самых верхних слоев дермы и некроз клеток эпидермиса.

Эритрогенный токсин в организме ранее не болевшего скарлатиной человека буквально за несколько часов вызывает лихорадку, интоксикацию, развитие катарального тонзиллита и точечной сыпи.

Термолабильная фракция

Термолабильная фракция обладает аллергенными свойствами. Внутрикожное введение эритрогенного токсина ранее не болевшим лицам или больным в течение первой недели заболевания вызывает воспалительную реакцию через 4 — 6 часов. Реакция на внутрикожное введение эритрогенного токсина лицам, ранее переболевших скарлатиной, остается отрицательной всю их жизнь. Заболевание у таких лиц не развивается, но при инфицировании токсикогенными штаммами b-гемолитических стрептококков группы А у них может возникнуть ангина, рожистое воспаление или другие проявления стрептококковой инфекции.

Антитоксический иммунитет после перенесенной скарлатины пожизненный

Токсикогенные стрептококки вызывают скарлатину только у третей части инфицированных больных. У остальных инфицированных развивается либо ангина, либо латентная форма стрептококковой инфекции, в результате которых формируется антитоксический иммунитет и отрицательная реакция на токсин Дика.

Кроме токсина Дика в развитии патологического процесса принимают участие эндо- и экзотоксины и целый ряд ферментов, которые они выделяют. Это белок М стрептококков, С5а-пептидаза, стрептолизин О, стрептолизин S, кардиогепатический токсин, стрептокиназа, гиалуронидаза и др. Все вместе они способны вызвать тяжелый токсикоз, сепсис и аллергизацию организма.

к содержанию ↑

Эпидемиология скарлатины

• Распространяют инфекцию больные скарлатиной (большая часть случаев) и ангиной. Источниками инфекции могут стать носители токсикогенных стрептококков (здоровые лица или реконвалисценты).
• Скарлатина передается воздушно-капельным путем. Передача инфекции через предметы быта и продукты питания имеет второстепенное значение. Слизистая оболочка рта и глотки и раневая поверхность (например, при ожогах и повреждениях половых органов) — основные ворота для возбудителей скарлатины.
• Больной распространяет инфекцию с первых дней заболевания и остается заразным от нескольких дней до нескольких недель. При легкой форме заболевания и своевременно начатой антибиотикотерапии уже по истечении первой недели больной перестает представлять опасность для окружающих.
• В станах с жарким климатом скарлатина встречается редко. В странах с умеренным и холодным климатом пик заболеваемости приходится на холодное время года.
• Максимум заболеваний приходится на детей школьного возраста. В первый год жизни дети не болеют, так как находятся под защитой пассивного антитоксического иммунитета, который передается от матери через плаценту и грудное молоко.
• В 80% случаев скарлатина имеет легкое течение.

к содержанию ↑

Патогенез скарлатины

Токсическое, септическое и аллергическое воздействие стрептококка обуславливает развитие множества симптомов скарлатины.

Изменения в области внедрения возбудителей

Слизистая оболочка рта, глотки и раневая поверхность (например, при ожогах, поражении половых органов) являются входными воротами для возбудителей скарлатины. В местах внедрения токсикогенных стрептококков развивается воспалительная реакция с некротическим компонентом. Воспалению подвергаются чаще всего миндалины.

Далее по лимфатическим и кровеносным сосудам бактерии проникают в региональные лимфатические узлы, где активно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. Воспаление носит некротический характер. При распространении инфекции развивается флегмона клетчатки шеи, синусит, воспаляется среднее ухо и ячеистые структуры сосцевидного отростка.

Воздействие токсинов стрептококков

Эритрогенный токсин вызывает лихорадочную реакцию и явления токсикоза. При его воздействии расширяются мелкие кровеносные сосуды внутренних органов, слизистых оболочек и кожных покровов. Появляется характерная для скарлатины сыпь. Нарушаются физиологические процессы в эпидермисе. Он отекает, пропитывается кровью. Его верхние слои подвергаются ороговению и шелушению, что особо заметно в области ладоней и подошв.

В тяжелых случаях появляются кровоизлияния в кору надпочечников, развивается отек головного мозга и дистрофические изменения в миокарде, поражается вегетативная нервная система и печень.

Развитие сепсиса

Из лимфатических сосудов огромное количество возбудителей попадает в кровяное русло (бактериемия). Их токсины воздействуют на сердце, сосуды, нервную ткань и эндокринные органы. Стрептококки оседают во многих внутренних органах, где формируются гнойно-некротические воспалительные очаги (сепсис).

При глубоких некротических процессах в тканях миндалин воспалительный процесс может распространиться на пищевод и желудок. Расплавленные гнойные массы в лимфатических узлах захватывают капсулу железы и клетчатку. Развивается аденофлегмона. Некротический процесс в стенке сосудов является причиной смертельного кровотечения.

Аллергические проявления

При массовой гибели стрептококков в кровеносное русло попадает множество биологически активных веществ. Развивается повышенная чувствительность организма к их белковым компонентам — аллергенам бактериального происхождения. Инфекционная аллергия формируется к концу второй или началу третей недели от начала заболевания и протекает в виде аллергических волн. Каждая вспышка аллергии сопровождается повышенной температурой тела и высыпаниями, как при сывороточной болезни.

Особенность стрептококковой инфекции вызывать аутоиммунный ответ приводит к возникновению серьезных поражений внутренних органов:

• ревматическое поражение сердечной мышцы,
• поражение суставов (артриты),
• поражение почек (гломеруло — и пиелонефриты).

Изменения реактивности организма играют главную роль в развитии гипертоксической формы скарлатины, а повышенная проницаемость сосудистых стенок при аллергии создает благоприятные условия для проникновения бактерий, что усугубляет в свою очередь проявления септического компонента.

Аллергический, токсический и септический компоненты тесно взаимосвязаны при скарлатине. Они имеют разную степень выраженности в разные периоды заболевания.

Статьи раздела «Скарлатина»

Самое популярное

Любое заболевание не может возникнуть просто так. И большинство недугов вызывается определёнными возбудителями. А что представляет собой возбудитель скарлатины?

Что вызывает скарлатину?

Как уже было отмечено, развитие большинства инфекционных заболеваний связано с активностью возбудителей. Возбудитель – это болезнетворный микроорганизм, который попадает в организм и вызывает инфекционное заболевание. Вообще, возбудителями могут быть грибки, бактерии или вирусы.

Что касается скарлатины, то её возбудителем является бактерия – бета-гемолитический стрептококк, входящий в группу А. Ранее выдвигалась теория о вирусной природе данного заболевания, но она не была подтверждена, так что сегодня возбудителями считаются именно стрептококки.

Всё о возбудителе скарлатины

Стрептококки, вообще, могут вызывать и ряд других инфекционных воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ротовой полости, носоглотки и кожных покровов, такие как рожистое воспаление (его называют рожей), тонзиллит (ангина), назофарингит, ринит, бронхит, стрептодермия и многие другие. И возбудители скарлатины по своим основным свойствам практически не отличаются от возбудителей всех заболеваний, перечисленных выше. И всё же рассматриваемое заболевание развивается в том случае, если в организм проникают высокотоксигенные штаммы бета-гемолитического стрептококка, относящегося к группе А. Вообще, гемолитические стрептококки делятся на семь групп, но именно группа А наиболее патогенна, то есть вызывает заболевание почти во всех случаях попадания в организм. В данную группу входит около 46 различных серологических типов. И в различных местах в разное время выделяются разные господствующие типы. Но патогенная активность отдельных типов, их различия и роль в развитии скарлатины ещё не изучены.

Механизм развития инфекции

Любое инфекционное заболевание возникает при попадании в организм возбудителя. Возбудитель скарлатины, которым является бета-гемолитический стрептококк группы В, проникает через носовую или ротовую полость, затем в носоглотку и далее в дыхательные пути или в органы пищеварения (именно поэтому может возникать рвота).

Кроме того, чтобы инфекция возникла, у человека должен отсутствовать иммунитет (как антитоксический, то есть к токсинам, выделяемым бактериями, так и антибактериальный, то есть к самим бактериям). Если имеет место быть антитоксический иммунитет, то скарлатина не возникнет, зато может развиться любое другое заболевание, вызываемое стрептококками, например, ангина или рожа. Если же имеет место быть стойкий антибактериальный иммунитет, то бактерии будут распознаны и уничтожены иммунными клетками. Но стоит отметить, что иммунитет является типоспецифическим, то есть при инфицировании стрептококками скарлатина возникнет при наличии иммунитета к другому серологическому типу. Также стоит отметить, что заражение возможно только в случае попадания в организм токсигенных штаммов, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.

Бета-гемолитический стрептококк выделяет определённое вещество – экзотоксин. Экзотоксин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной. Первая фракция представляет собой непосредственно токсин, который проникает в ткани и вызывает их воспаление и изменение. Кроме того, токсические вещества проникают и в кровь и с системным кровотоком могут попадать в другие ткани, что очень опасно и вызывает осложнения.

Кстати, именно токсины объясняют развитие симптомов общей интоксикации организма, таких как головные боли, лихорадка, повышение температуры.

Термолабильная фракция, попадая на кожу или слизистые оболочки, практически сразу вызывает положительную реакцию, проявляющуюся в виде высыпаний. Через несколько дней такая реакция становится отрицательной, так как постепенно приобретается невосприимчивость организма к токсинам (она может приобретаться как естественным путём, то есть посредством выработки организмом антител, так и искусственным путём, а именно во время лечения). Термостабильная фракция (то есть аллергенные компоненты) также воздействует на ткани, но реакция, как правило, проявляется спустя несколько дней после проникновения микроорганизма. Аллергены зачастую вызывают отёчность и гиперемию тканей. Воздействие стрептококков на ткани, а также иммунный ответ организма на такое воздействие определяют симптоматику. Так, у некоторых скарлатина протекает особенно тяжело и остро, а у других заболевание имеет лёгкую или стёртую форму.

Как возбудитель попадает в организм?

В организм человека бета-гемолитические стрептококки группы А попадают, в основном, через нос и рот. Затем они проникают в лимфоидные оболочки (возможно также проникновение через повреждения слизистых оболочек). Что касается источников заражения, то ими чаще всего бывают больные люди. Человек становится заразным сразу после первых проявлений недуга. Период заразности может длиться довольно долго, особенно при стёртой форме заболевания. Кроме того, носителями бактерий могут быть и здоровые люди, имеющие иммунитет, в организме которых обитают стрептококки. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Но так как данные микроорганизмы довольно жизнеспособны и вне организма носителя, то заражение может произойти контактным или бытовым путём. Также известны случаи заражения через продукты питания.

Когда возбудители особенно активны?

Как и для многих других инфекционных заболеваний, для скарлатины характерны периоды спадов и подъёмов. Так, кратковременные интервалы имеют среднюю продолжительность, равную 2-4 годам. Но также наблюдаются и более продолжительные промежутки, составляющие 40-50 лет, по прошествии которых отмечается значительный рост заболевших. Вероятно, это связано с определёнными мутациями микроорганизмов и их адаптацией к неблагоприятным условиям.

Что касается сезонной активности стрептококков, то пик заболеваемости приходится на осень и весну.

Где возбудители активны?

Как показывает статистика, в крупных городах заболеваемость гораздо выше, нежели в сельских местностях.

Кто чаще болеет?

В основном, такому заболеванию как скарлатина подвержены дети (более 95% всех заболевших), при этом больше всего в числе заболевших детей дошкольного возраста старше 2 и младше 6-7 лет. Что касается грудных детей, то они болеют не так часто, это связано с наличием материнского иммунитета, а также сниженным количеством контактов с другими детьми. Заболеть скарлатиной после 30-40 лет практически невозможно.

Есть ли вакцина?

Вакцины протии скарлатины на сегодняшний день не существует.

Теперь вы знаете всё о возбудителе скарлатины.