Методические пособие по ангина

ГЛАВА 25 АНГИНЫ

Ангина (от лат. angere
сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными
проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких
компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных
миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до
настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения
ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и
течению.

Классификация

Общепринято деление ангин на три типа.


 Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые
воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только
лимфаденоидного кольца глотки.

•  Вторичные (симптоматические) ангины.

— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).


 Специфические ангины — этиологическим фактором выступает
специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана,
грибковая ангина).

ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология

Чаще
всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический
стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или
смешанная микрофлора.

Эпидемиология

Первичная
ангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних
дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость
имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).

Болеют
преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник
инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие
во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно
заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к
стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет
эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов
хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и
т.д.).

Патогенез

Входные
ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется
первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и
местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера,
повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,
снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после
перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции
эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитического
стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной
ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в
частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность
лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению
восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие
стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к
развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую
очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции,
токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также
могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию
метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно
велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто
рецидивирующей стрептококковой ангине.

Классификация

В
зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют
катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По
степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы
заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и
местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.

Как правило,
клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако
абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и
формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная
ангина, наиболее тяжело — некротическая.

Клиническая картина

Продолжительность
инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание
начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб,
появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными
регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и
фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

•  Катаральная ангина. Характерно
преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации
выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови
отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую
разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку
глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками.
Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и
отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные
явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины
(лакунарная или фолликулярная).

•  Лакунарная
и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой.
Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации
(общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В
общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка,
эритроциты.

— Лакунарная ангина характеризуется
поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта
на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии
обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин,
расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун
образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или
плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не
оставляя кровоточащего дефекта.

— Фолликулярная ангина характеризуется
преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-
скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь
эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде
беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина
«звёздного неба»).

Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

•  Некротическая ангина. Характерны
более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных
формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность
сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный
лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые
участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки
налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или
серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и
становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность.
После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект
ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с
неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы
миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.


 Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены
распространением воспаления на близлежащие органы и ткани
(перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).


 Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют
инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз
стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных
клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований
применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки
β-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание
титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностика
заболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».

Читайте также:  Что такое гнойная ангина картинки

Лечение

Лечение
обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана
госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета,
богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения
составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин,
амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор,
цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-

цин),
сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7
дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детям
до 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин
(ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и
др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и
растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

При
выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи
(ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят
микроволновую или УВЧ-терапию.

Профилактика

Специфическая
профилактика не разработана. Для предупреждения распространения
инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.
Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей
резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих
факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной
санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов),
ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос
(искривление перегородки носа, аденоиды).

Прогноз

При
катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и
фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них,
независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит.
После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А,
независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и
гломерулонефрита.

АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ

Вторичная
ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного
кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием.
Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях:
кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и
герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют
ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

Грибковая ангина

Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.

Эпидемиология. Заболеваемость
грибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние
десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и
глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего
возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний
(в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более
чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического
тонзиллита.

Клиническая картина. Общее
состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены
слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева
незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда
больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную
головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются
незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии
выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета,
точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают
на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты
легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более
гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо-
лочка»).

Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.

Лечение. Прежде
всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и
витамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B.
Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин
растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию,
грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано
оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).

Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.

Язвенно-плёнчатая ангина

Язвенно-плёнчатая
ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное
заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе
веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана,
характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых
грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут
находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения
естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая

ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.

Клиническая картина. Характерно
одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического
дефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине
(на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда
зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт.
При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность,
которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке
образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз-
но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно
появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе.
Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до
надкостницы.

Общее
состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и
лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных
местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов.
Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем
анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный
нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение

СОЭ.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазывают
изъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%
раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором
этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором
перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды)
несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах
необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.

Источник

Как заболевание глотки, ангина известна с древнейших времен. Описывается ангина в трудах Гиппократа (IV–V век до н.э.), Цельса (I век н.э.), а также в рукописях таджикского врача Абу–Али Ибн–Сины (Авиценны, XI век) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии на почве ангины и т.д.

Ангиной называется общее острое инфекционное заболевание, при котором местное воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. В подавляющем большинстве случаев бывает ангина небных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Ангина не является однородным заболеванием, она различается по этиологии, патогенезу и форме клинического течения.
Этиология и патогенез
Среди разнообразных возможных микробных возбудителей ангины (кокков, палочек, вирусов, спирохет, грибов и др.) в большинстве случаев основная этиологическая роль принадлежит b–гемолитическому стрептококку группы А (БГСА). Этот возбудитель, по данным ряда авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80%, по иным сведениям – в 50–70% случаев. Гораздо реже острый тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Сима­новского–Плау­та–Вен­сана), крайне редко – микоплазмы и хламидии. При­чиной острого вирусного тонзиллита могут быть аденовирус, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна–Барра, вирус Коксаки А и другие. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно–капельным и алиментарным путем, а также при прямом контакте. В возникновении эндогенного возбудителя большое значение придают хроническому тонзиллиту. Как отмечает Б.С. Преоб­ра­женский (1954), частота ангин при хроническом тонзиллите объясняется тем, что при этом заболевании имеется обычно до 75% случаев носительства БГСА, вегетирующего в криптах небных миндалин.
В патогенезе ангин определенную роль могут играть снижение общей реактивности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, питание, поступление в организм витаминов и др.), травма миндалин, конституциональная предрасположенность к ангинам (например, у детей с лимфатико–гиперпластической конституцией), со­стояние центральной и вегетативной нервной системы. Предрасполагающими к ангине факторами являются хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах. Развитие ангины происходит по типу аллергически–гиперергической реакции, что является предпосылкой для таких осложнений, как ревматизм, острый диффузный нефрит и других заболеваний, имеющих инфекционно–аллергический характер и ассоциированных с антигеном БГСА.
Классификация ангин
В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, основанная на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера. Данная классификация включает следующие формы ангин: I – катаральная, II – фолликулярная, III – лакунарная, IV – фибринозная, V – герпетическая, VI – флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс), VII – язвенно–некротическая (гангренозная), VIII – смешанные формы. К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характерные черты (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.).
Среди клиницистов принято подразделять все имеющиеся ангины на вульгарные (или банальные) и атипические. Для вульгар¬ных ангин характерно наличие четырех общих признаков: (1) имеется выраженная симптоматика общей интоксикации организма; (2) имеются патологические изменения в обеих небных миндалинах; (3) длительность вульгарных ангин не превышает 7 дней (1 недели); (4) первичным фактором в этиологии названных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.
Клинические формы
вульгарных ангин
Среди большой группы ангин наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, которые возникают в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознаются в основном по фарингоскопическим признакам. К ним относятся катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс). Наиболее расспространены следующие формы:
Катаральная ангина. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущения жжения, сухости, першения, а затем небольшая боль при глотании. Беспокоят общее недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная; имеются небольшие воспалительного характера изменения периферической крови. Фарин­госкопически определяется разлитая гиперемия миндалин и краев небных дужек, миндалины несколько отечны. Язык сухой, обложен. Часто имеется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов. В редких случаях катаральная ангина протекает более тяжело. В детском возрасте клинические явления выражены в большей степени, чем у взрослых. Обычно болезнь продолжается 3–5 дней.
Фолликулярная ангина. Характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40°С, сильной болью в горле. Выражены явления интоксикации. Пациентов беспокоит резкая общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии, олигурии. Небные миндалины гипере­мированы, резко отечны. Сквозь эпителиальный по­кров просвечивают фолликулы в виде беловато–желтоватых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины, по образному выражению Н.П. Симановского, приобретает вид «звездного неба». Резко выражен регионарный лимфаденит.
Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает более тяжело, чем фолликулярная. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гипе­ремированной поверхности увеличенных миндалин вначале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину островков желтовато–белых налетов. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. В период отделения налета, на 2–5–й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжительность заболевания 5–7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.
Помимо небных миндалин, в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфаденоидной ткани, в частности, расположенные в носоглотке (ретроназальная ангина – аденоидит, тубарная ангина), на корне языка (язычная ангина или ангина IV миндалины). Иногда воспаление бывает разлитым, распространяясь по всему лимфаденоидному глоточному кольцу.
Для острого воспаления глоточной миндалины (аденоидит) характерны: боль в горле, иррадиирующая в глубокие отделы носа, затрудненное носовое дыхание. Заболевание встречается в основном в детской практике.
Поражение язычной миндалины сопровождается болью при глотании и при высовывании языка. Воспаление, распространяясь на соединительную и межмышечную ткани, может вести к интерстициальному гнойному воспалению языка.
Осложнения
У больных ангиной могут наблюдаться следующие местные осложнения: перитонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, лечение которых было начато в относительно поздние сроки – после 3–го дня с момента заболевания. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику, которая включает: высокую лихорадку, преобладание односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании, повышенную саливацию, тризм и болезненность при открывании рта, односторонние отеки, гиперемию мягкого неба, отек небной дужки на стороне поражения, а также смещение к центру пораженной миндалины и асимметрию небного язычка.
Кроме местных осложнений, при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания – ревматизм, инфекционно–аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных подходах к лечению больных ангиной ревматизма и полиартрита чаще удается избежать других метатонзиллярных болезней (так, гломерулонефрит у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания).
Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной – с первых дней болезни. Названное осложнение редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1–2–й фракций лактатдегидрогеназы.
Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5–6–е сутки нормальной температуры тела (8–10–е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеину­рии (0,033–0,099 г/л), лейкоцитурии (10–50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3–20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.
Лечение
Лечение вульгарной ангины
В основе рационального лечения ангин лежат соблюдение определенного щадящего режима, местная и общая те¬рапия. Обязательным является постельный режим в первые дни заболевания, а затем – домашний без физических нагрузок. Назначают нераздражающую, мягкую, питательную диету, преимущественно растительно–молочную, витамины, полезно обильное питье.
Больные ангиной независимо от тяжести состояния и периода болезни (даже после стихания лихорадки) нуждаются в антибактериальном лечении для преду­преждения развития в последующем описанных метатонзиллярных заболеваний.
БГСА отличаются высокой чувствительностью к пенициллинам и цефалоспоринам. b–лактамы остаются единственным классом антибиотиков, к которым у БГСА не развилась резистентность. Основной проблемой является резистентность к макролидам, которая в России составляет 13–17%. При этом распространение получил М–фенотип резистентности, характеризующийся устойчивостью к макролидам и чувствительностью к линкосамидам (линкомицину и клиндамицину). Рези­стент­ность к тетрациклинам и сульфаниламидам БГСА в России превышает 60%. Кроме того, тетрациклины, сульфаниламиды, ко–тримоксазол не обеспечивают эрадикации возбудителя, а потому их не следует применять для лечения острых стрептококковых тонзиллитов, вызванных даже чувствительными к ним in vitro штаммами.
Учитывая высокую чувствительность БГСА к b–лактамам, препаратом первого ряда (выбора) для лечения острого стрептококкового тонзиллита является пенициллин (феноксиметилпенициллин). Более надежным, ввиду возможной резистентности возбудителя, представляется применение амоксициллина клавуланата, сульбактама. Редко применяют оральные цефалоспорины. У пациентов с аллергией на b–лактамы следует при­менять макролиды или линкосамиды. Рекомен­дуе­мые препараты, дозы и схемы приема представлены в таблице 1.
При тяжелом течении заболевания лечение больного проводится в условиях инфекционного стационара. Здесь рационально использовать парентеральное введение антибиотика. Для предупреждения кандидоза в индивидуальном плане необходимо назначение противогрибковых препаратов. Целесообразно также на­значение гипосенсибилизирующего препарата (дифенгидрамин, хлоропирамин, мебгидролин, лоратадин и др.).
Помимо общей терапии, местно назначают полоскание (слегка теплое) раствором фурациллина, мирамистина, настойкой календулы, отваром ромашки; накладывают согревающий компресс на подчелюстную область. В лихорадочный период рекомендуется обильное питье. Жаропонижающие (парацетамолсодержащие: парацетамол, кетапрофен, ибупрофен и др.) показаны при температуре тела 38°С и выше.
В остром периоде болезни и в первые дни нормальной температуры тела необходим постельный режим, затем – полупостельный и домашний (до 7–го дня нормальной температуры тела). В это время показан прием поливитаминов.
Показателями здоровья после перенесенной ангины являются нормальная температура тела в течение 5 дней, отсутствие болей в горле и болезненности при пальпации углочелюстных лимфатических узлов, нормальные показатели анализов крови, мочи и электрокардиограммы.
К атипическим ангинам прежде всего необходимо отнести ангину Симановского–Версана (язвенно–некротическую), а также ангины, возникающие при системных заболеваниях крови и лейкозе, герпетическую и грибковую ангины.
Лечение язвенно–некротической ангины Сима­новского–Венсана (симбиоз веретенообразной па­лоч­ки (В. fusiformis) и спирохеты (Spirochaeta buccalis) полости рта) проводится оториноларингологом и заключается в смазывании изъязвленной слизистой оболочки глотки 10%–м раствором новарсенола в глицерине, 2%–м раствором метиленового синего, 1%–м раствором борной кислоты, 10%–м раствором сульфата меди. Полоскание горла 0,1%–м раствором этакридина лактата, 0,1%–м раствором перманганата калия. При тяжелом течении заболевания рекомендуется амоксициллин клавуланат (625 мг х 3 р.), внутривенное вливание новарсенола (по 0,3–0,4 г с интервалом 1–2 сут.).
Лечение больных, страдающих вторичным острым тонзиллитом при инфекционных заболеваниях, проводится в инфекционном стационаре. Используется этиотропная и патогенетическая терапия. Местно применяют дезинфицирующие полоскания.
Лечение больных вторичным острым тонзиллитом при заболеваниях системы крови осуществляется в терапевтическом или специализированном гематологическом отделении по правилам терапии основного заболевания.
Грибковая ангина (фарингомикоз) встречается в основном у детей раннего возраста и вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida albicans в 95% и в 5% – Leptotryx buccalis.
Лечение микотической ангины должно быть комплексным. Оно включает пероральное применение противогрибковых антибиотиков в течение 10–14 дней (леворин, нистатин, декалиния хлорид, микогептин, амфоглюкамин В, кетоконазол, флуконазол), аскорбиновой кислоты, антигистаминных препаратов и витаминов группы В. Местно назначаются полоскания и ингаляции. Для ингаляций используют амфотерицин В, натриевую соль леворина, флуконазол, для полосканий – водный раствор 3%–й борной кислоты, грамицидина 1:10000, калия перманганата 1:10000, 1% хинозола.
Профилактика
Помимо общеукрепляющей терапии и мер направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики обострений при различных формах фарингита и рецидивирующего тонзиллита оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов – лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки. Возможно использование подобных же препаратов системного действия, однако данная группа средств имеет большее количество противопоказаний.
Следует отметить, что все больные, страдающие хроническим тонзиллитом, перенесшие более 2 ангин за последние 3 года, подлежат обязательному диспансерному наблюдению по группе Д3, то есть 2 раза в год.

Читайте также:  Песня ангина мама отпусти меня

Литература
1. Пальчун В.Т., Крюков А.И. «Оториноларингология», руководство для врачей, М., 2001,264 – 311.
2. Крюков А.И., Сединкин А.А. Материалы Российской конференции оториноларингологов. М, 2002; 362 – 363.
3. Плужников М.С., Лавренова Г.В. и др. Хронический тонзиллит. Клиника и иммунологические аспекты. Ст–Петербург. 2005; 206.
4. Гуров А.В., Лучихин Л.А., Полякова Т.С. Вестн. оторинолар. 2007; 3: 56 – 58.
5. Товмасян А.С. «Значение сибиотических взаимодействий пиогенного стрептококка при хроническом тонзиллите.» Автореф. Канд. мед. наук., Москва, 2009 г, 3–4, 10–18.
6. Плужников М.С., Панова Н.В., Левин М.Я., Лавренова Г.В., Афанасьева И.А. Фарингит (клинико–морфологические аспекты и криохирургия)/под ред. М.С. Плужникова – СПб.: Диалог, 2006. – 120 с.
7. Плужников. М.С., Лавренова Г.В., Никитин К.А. Ангина и хронический тонзиллит. Санкт – Петербург, 2002. – С.15 – 22.
8. Medzhitov R., Janeway С A. Decoding the pattern of self and nonself by the innate immune system // Science. — 2002. — Vol. 296. — P.298–300.
9. Orrling A., Karlsson E., Melhus A. et al. Penicillin treatment failure in group A streptococcal tonsillopharyngitis: no genetic difference found between strains isolated from failures and nonfailures // Ann. Otol., Rind., Laryngol. – 2001. – 110 (7). – P.690–5.

Источник