Диф диагностика лакунарной и фолликулярной ангины

При лакунарной ангине в лакунах скапливается вначале се-розно-слизистое, а затем, по мере вскрытия в просвет крипт некротизировавшихся фолликулов, гнойное отделяемое. Экс­судат в лакунах состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущен-ного эпителия и фибрина; постепенно он выступает через устья лакун на поверхность миндалины в виде беловато-жел­тых точечных налетов, создавая фарингоскопическую картину лакунарной ангины. Налеты из устьев лакун могут распростра­няться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты поверх эпителия, которые легко, без повреж­дения слизистой оболочки, снимаются шпателем.Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются некоторым увеличе­нием миндалин.

Лакунарная ангина. Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает тяжелее фолликулярной. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характе­ризуется появлением на гиперемированной поверхности уве­личенных миндалин островков желтовато-белого налета, вна­чале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть минда­лины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается без по­вреждения эпителиального слоя. При ангине воспаление раз­вивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсив­ность и особенности его могут быть разными; например, иног­да на одной стороне может быть картина катаральной или фолликулярной ангины, а на другой — лакунарной.

В период отделения налетов, на 2—5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако температура обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжитель­ность заболевания 5—7 дней, при осложнениях может затяги­ваться на более длительный срок.

Ангины при заболеваниях крови (инф мононуклеозе, агранулоцитозе, лейкозах).

Системные заболевания крови сопровождаются исчезновени­ем защиты со стороны лейкоцитов крови (количество их резко уменьшается), что часто ведет к развитию воспалительных и некротических процессов в глотке.

Предпосылками для этого являются особенности обитания в глотке микрофлоры, наличие элементов хронического воспаления в миндалинах. Нередко первым симптомом систем­ного заболевания крови является некротическое поражение миндалин и слизистой оболочки глотки.

Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина(an­ginamonocytotica), имеет и другие названия: инфекционный моноцитоз, моноцитарная ангина, болезнь Филатова, лимфо-идноклеточная ангина, железистая лихорадка Пфейфера, доброкачественный лимфобластоз.

Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории, возбудитель — особый лимфотропныи вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-ка­пельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. При инфекционном мононуклеозе лишь в половине случаев фиксируют острое воспаление в глотке, ниже приводятся данные об этом варианте заболе­вания.

Клиническаякартина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и лиц молодого возраста. Для за­болевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденогепатоспленомегалия и гематологические изме­нения — лейкоцитоз и большое количество атипичных моно-нуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживают­ся гетерофильные антитела (реакция Буннеля). Инкубацион­ный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболева­ния температура тела повышается до 38—40 °С и держится от 5 дней до 2—4 нед, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоми­нальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими уз­лами увеличиваются селезенка и печень (аденогепатосплено­мегалия).

Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некро­тическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда пе­реходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии.

Наиболее характерные признаки заболевания — появление в крови большого количества (от 15—30 до 65 %) измененных мо-нонуклеаров (моноцитов и лимфоцитов), лейкоцитоз 10,0— 20,0-109/л и выше, с преобладанием одноядерных клеток, у ко­торых протоплазма как у лимфоцитов, а ядра как у моноцитов. Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обыч­но повышена до 20—30 мм/ч.

Для детей в начале болезни характерно вовлечение в про­цесс носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гну­савый оттенок. Другой признак — увеличение небных минда­лин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин зна­чительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно повышается при горизонтальном положении человека. Опасно развитие ложно-пленчатого ларинготрахеобронхита и закры­тия просвета гортани пленками и отеком. В связи с этим иног­да возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дег­теобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный ме­нингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого и возвратных нервов) нервной системы.

Диагностика. Для инфекционного мононуклеоза ха­рактерны: лейкоцитоз с атипичными моноцитами, генерализо­ванное болезненное при пальпации увеличение лимфатических узлов, аденогепатоспленомегалия, фебрильная температура тела, воспалительные изменения в глотке (катаральные, плен­чатые, некротические, геморрагические), положительная се­рологическая реакция Пауля—Буннелля. Эти признаки при­сутствуют в том или ином сочетании, в той или иной выра­женности, однако первичный диагноз устанавливают после ис­следования крови. При клиническом осмотре данные могут быть чрезвычайно вариабельны, инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского — Плаута — Венса-на. В связи с этим во всех случаях «ангин» их следует диффе­ренцировать от моноцитарной ангины.

Лечение: постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета; прием витаминов С, Р, группы В. Антибак­териальные препараты применяют для предотвращения вто­ричной инфекции; на возбудителя заболевания они не дейст­вуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжу­щими средствами, некротические участки тушируют 10 % рас­твором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых случаях назначают кортикостероидную терапию, а в ряде слу­чаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако опера­тивное вмешательство может вызвать ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют при затяжном или тяжелом течении.

Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоцитарная(anginaagranulocytotica), или агранулоцитоз.Поражение миндалин при агранулоцитозе явля­ется одним из характерных симптомов этой болезни. Агрануло-цитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различные раздражения (инфекционные, токсические, лучистой энергией) или как результат поражения кроветворного аппара­та при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин, встречается редко в основ­ном в зрелом возрасте. Заболевание сопровождается резко вы­раженной лейкопенией с исчезновением зернистых нейтро-филов и язвенно-некротическими изменениями в глотке. Гра-нулоцитоз могут подавлять различные вещества, воздейству­ющие на костный мозг, среди них бензол, пирамидон, амидо­пирин, сульфаниламиды, мышьяк и др.

Клиническаякартина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорад­ки (до 40 °С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновремен­но появляются некротические и язвенные изменения в глотке, чаще в области небных миндалин; иногда некроз поражает слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и других органах. Некротический процесс может рас­пространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжени­ем, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состоя­ние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может насту­пить бред. В крови выраженная лейкопения с резким умень­шением или полным отсутствием полиморфно-ядерных лей­коцитов.

В течение нескольких дней число нейтрофильных грануло-цитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты пери­ферической крови представлены только лимфоцитами и моноци­тами. Красная кровь меняется мало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливают при исследо­вании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, алейкемической формой ост­рого лейкоза. Состояние костного мозга определяют стерналь-ной пункцией. При этом находят различные варианты наруше­ния лейкопоэза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной ин­фекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стреп­тоцид, сальварсан и т.д.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5 % раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 нед, применяют препара­ты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витаминов С, В,, В12 и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5 % раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептичес­кими растворами. Прогноз тяжелый, хотя не безнадежный при активном лечении.

Ангина при лейкозе

Различные формы лейкозов характеризуются прогрессирую­щим системным заболеванием кроветворной ткани, при кото­ром в различных органах образуются очаги патологического ге-мопоэза, выбрасывающие в периферическую кровь незрелые формы лейкоцитов.

Заболевание рассматривают как неоплазию кроветворной ткани, при которой могут возникать поражения тканей глотки.

При остром лейкозе ангина — одно из первых проявлений за­болевания примерно у ‘/5 больных. По форме ангина может быть самой разной. Катаральная ангина сопровождается значитель­ной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает дли­тельно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелопротекающая ангина по типу лакунарной или фибри­нозной, часто с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом, возникающая внезапно и сопровождающаяся значительным повышением температуры тела.

Налеты в глотке беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетель­ствуют о злокачественности течения острого лейкоза, сопро­вождаются геморрагическими высыпаниями на коже конеч­ностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, наиболее четких в местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться ги­перплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания особенно значительна. Увеличение регионарныхлимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестова-тыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается увеличение селезенки и печени, особенно значительно выра­женное при миелолейкозе.

Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 20,0 до 30,0-109/л и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количество лейкоцитов снижается до 1,0—3,0-109/л. Наиболее верный диагностическими признак лейкоза — появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (ге-матобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечениепроводят под наблюдением гематолога, необ­ходим уход за полостью рта и глотки. С целью предотвраще­ния вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. На­значают цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цель­ной крови, рентгенотерапию. Прогноз неблагоприятен, гибель наступает в ближайшие месяцы.