Что такое агранулоцитарная ангина
Агранулоцитарная ангина – атипичная форма тонзиллита, обусловленная нарушением гранулоцитопоэза. Основные клинические проявления представлены пиретической лихорадкой, болью при глотании, язвенно-некротическими изменениями слизистой оболочки ротовой полости, повышенным слюноотделением, региональной лимфаденопатией. Диагностика включает в себя сбор анамнестических данных, визуальный осмотр, лабораторные исследования крови и пункцию костного мозга. Специфическое лечение требует переливания лейкоцитарной массы, проведения системной антибактериальной терапии, промывания ротовой полости растворами антисептиков.
Общие сведения
Эпидемиологическая характеристика агранулоцитарной ангины тесно связана с основной причиной ее развития – агранулоцитозом. Поражение небных миндалин, спровоцированное врожденным дефицитом гранулоцитов, встречается редко, что обусловлено низкой распространенностью этой формы нарушения гранулоцитопоэза – 1:200000.
Только 10% от всех случаев агранулоцитарной ангины наблюдаются у детей и молодых людей. Ангина на фоне приобретенного агранулоцитоза чаще возникает у лиц старше 40 лет. Женщины болеют в 1,5-2 раза чаще мужчин. Большая часть случаев заболевания связана с неправильным использованием антибактериальных и цитостатических препаратов.
Агранулоцитарная ангина
Причины
Данный вариант поражения небных миндалин не является самостоятельным заболеванием. Он представляет собой одно из проявлений клинико-гематологического синдрома, обусловленного угнетением кроветворной функции костного мозга. Приобретенный дефицит зернистых лейкоцитов вызывают две основные группы патогенных факторов:
- Миелотоксические. Оказывать прямое токсическое воздействие на миелоциты (клетки-предшественники гранулоцитов) костного мозга могут ионизирующее излучение, в том числе при лучевой терапии, определенные фармакологические средства (цитостатики, β-лактамые антибиотики) и химические вещества (бензол, мышьяк, ртуть, инсектициды).
- Аутоимунные. Сюда относятся инфекционные (малярия, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, вирусный гепатит, ЦМВ-инфекция), аутоиммунные (аутоиммунный тиреоидит, системная красная волчанка, ревматоидный артрит) заболевания и медикаменты, которые действуют как гаптены (противомикробные препараты из группы сульфаниламидов, НПВС из группы пиразолона). В таких ситуациях угнетение гранулоцитопоэза обусловлено выработкой аутоантител.
Патогенез
Гранулоциты отвечают за иммунную реакцию в ответ на проникновение инфекционных агентов в организм человека. Агранулоцитоз проявляется снижением уровня зернистых лейкоцитов в периферической крови ниже 0,5×109/л. На фоне иммунодефицита патогенная и условно-патогенная микрофлора, проникая в паренхиму небных миндалин, получает возможность бесконтрольного размножения и распространения в окружающие ткани. Патологоанатомически агранулоцитарная ангина проявляется эритематозно-эрозивными изменениями ротовой полости, которые быстро приобретают характер язвенно-некротических. При этом отсутствуют признаки лейкоцитарной инфильтрации и нагноения.
Симптомы агранулоцитарной ангины
Продромальный период составляет 1-2 дня. Ангина дебютирует резким ухудшением общего состояния, ознобом, повышением температуры тела до 40° С и выше. Следом возникает боль в горле, усиливающаяся при глотании. Небные миндалины становятся резко гиперемироваными и увеличиваются в размерах. На слизистой оболочке полости рта формируются множественные язвы и участки некроза. Их наибольшее количество локализируется в области небных миндалин, несколько меньше – на деснах и задней стенке глотки.
Некротизированные ткани быстро отторгаются, оставляя глубокие дефекты. Также повышается слюноотделение и появляется гнилостный запах изо рта. С дальнейшим развитием агранулоцитарной ангины состояние пациента остается стабильно тяжелым или ухудшается. Увеличиваются нижнечелюстные, подбородочные, переднешейные и заднешейные группы лимфатических узлов. Возникает умеренная гепатоспленомегалия. Температура тела может превышать 41° С.
Присоединяется боль в суставах различной локализации. Также возникает желтушность склер и десен, которая быстро распространяется на кожные покровы. У некоторых пациентов высокая температура и выраженная интоксикация вызывают спутанность сознания или бред. При отсутствии своевременного лечения быстро развиваются осложнения, которые приводят к летальному исходу.
Осложнения
Развитие осложнений при агранулоцитарной ангине обусловлено общим иммунодефицитом и генерализацией инфекции. Наиболее часто наблюдается распространение некротических процессов вглубь мягких тканей, на верхнюю и нижнюю челюсть, перфорация неба. Высока вероятность сепсиса с последующими инфекционно-токсическим шоком, перитонитом, медиастинитом и деструктивными изменениями в кишечнике, мочевом пузыре, печени, легких. При поражении всех трех ростков костного мозга (лейкоцитарного, эритроцитарного и тромбоцитарного) нарушение иммунитета сопровождается анемическим и геморрагическим синдромами.
Диагностика
Время на диагностику при агранулоцитарной ангине ограничено. Это связано с прогрессирующим ухудшением состояния больного и быстрым развитием опасных осложнений. Наибольшей диагностической ценностью для гематолога и ЛОР-врача при этом заболевании обладают:
- Анамнез. Правильно собранные анамнестические данные позволяют установить вероятную этиологию ангины (прием медикаментов, сопутствующие инфекционные заболевания, прохождение лучевой терапии и т. д.), поставить предварительный диагноз.
- Фарингоскопия. Непосредственный осмотр глотки и зева на начальных стадиях дает возможность обнаружить выраженную гиперемию слизистых оболочек и увеличение небных миндалин. Спустя некоторое время при повторном осмотре выявляется большое количество язв и участков некроза с распространением на заднюю стенку глотки, гортань и десны.
- Общий анализ крови. При агранулоцитарной ангине в крови определяются характерные патологические изменения: суммарное количество лейкоцитов меньше 1,0×109/л, нейтропения ниже 0,5×109/л, относительные лимфоцитоз и моноцитоз. При различных типах поражения костного мозга концентрация эритроцитов и тромбоцитов может варьировать.
- Исследование пунктата костного мозга. При агранулоцитозе наблюдается угнетение лейкоцитарного ростка костного мозга, что проявляется резким снижением или полным отсутствием миелоцитов. При аутоиммунном варианте агранулоцитоза определяются антинейтрофильные антитела. Активность тромбоцитарного и эритроцитарного ростков зависят от этиологических факторов.
Дифференциальная диагностика агранулоцитарной ангины проводится с ангиной Симановского-Плаута-Венсана, алейкемической формой острого лейкоза, дифтерией. При язвенно-пленочной ангине общее состояние больного остается удовлетворительным, температурная реакция часто отсутствует, а язвенно-некротические изменения возникают только на одной из небных миндалин.
Для дифтерии характерен выраженный отек шеи, отсутствие лимфаденопатии, наличие серой или бледно-белой пленки на миндалинах, которая плотно спаяна с подлежащими тканями. При микробиологическом исследовании мазка выявляется палочка Леффера. В общем анализе крови при двух вышеупомянутых патологиях определяется лейкоцитоз. Отличительной чертой алейкемической формы острого лейкоза является наличие большого количество бластных клеток в пунктате костного мозга.
Лечение агранулоцитарной ангины
Выявление патологии требует интенсивных терапевтических мер с целью нормализации лейкопоэза, устранения вторичной инфекции и влияния этиологических факторов. Терапия осуществляется специалистами в сфере гематологии и отоларингологии. Местное лечение заключается в регулярном полоскании ротовой полости антисептическими растворами и хирургическом удалении некротизированных участков слизистой оболочки под местной анестезией. Для системного воздействия прибегают к внутривенной инфузии следующих групп фармакологических средств:
- Стимуляторы лейкопоэза. Основный препарат, который используется в таких случаях – нуклеиновокислый натрий. Он стимулирует пролиферацию миелоцитов, увеличивая уровень нейтрофильных лейкоцитов в крови. При неэффективности подобной терапии показана трансплантация костного мозга.
- Препараты крови. Они позволяют восполнить дефицит форменных элементов крови. В большинстве случаев проводится инфузия лейкоцитарной массы. Дополнительно используют эритроцитарную и тромбоцитарную массу или свежезамороженную плазму.
- Антибиотики и противогрибковые препараты. Используются для борьбы с бактериальной и грибковой инфекцией, профилактики развития септических осложнений. Предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия, не влияющим на гранулоцитопоэз.
- Донорские иммуноглобулины и антистафилококковая плазма. Эти препараты обеспечивают необходимый иммунный ответ при проникновении инфекционных возбудителей. Применяются при распространении инфекции и развитии сепсиса.
- Глюкокортикостероиды. Используются при аутоиммунном происхождении агранулоцитоза, так как способны угнетать выработку аутоантител. При выявлении большого количества циркулирующих иммунных комплексов показан плазмаферез.
Прогноз и профилактика
Прогноз при агранулоцитарной ангине тяжелый и напрямую зависит от современности и полноценности терапевтических мероприятий. Показатель смертности в зависимости от формы агранулоцитоза составляет от 5 до 25%. Большая часть летальных исходов связана с генерализацией инфекции и развитием тяжелых септических осложнений.
Специфических профилактических мер не существует. Неспецифическая профилактика заключается в предотвращении развития агранулоцитоза. Сюда относятся контроль доз и кратности приема назначенных медикаментов, ограничение контакта с токсическими веществами, своевременное лечение инфекционных заболеваний. При уже развившемся агранулоцитозе с целью предотвращения ангины показано регулярные полоскание ротовой полости антисептиками.
Источник
Агранулоцитарная ангина это атипичная форма тонзиллита, которая возникает на фоне нарушения гранулоцитопоэза – образования зернистых лейкоцитов, без участия которых невозможна борьба организма с внедрившейся в него инфекцией.
Патология отличается от типичных разновидностей ангины и течением, и диагностикой, и тактикой лечения. Является опасным заболеванием, так как развивается стремительно и так же стремительно может привести к развитию критических осложнений.
Оглавление:
1.Общие данные
2. Причины
3. Развитие заболевания
4. Симптомы агранулоцитарной ангины
5. Диагностика агранулоцитарной ангины
6. Дифференциальная диагностика
7. Осложнения агранулоцитарной ангины
8. Лечение агранулоцитарной ангины
9. Профилактика агранулоцитарной ангины
10. Прогноз
Общие данные
В большинстве клинических случаев агранулоцитарная ангина возникает у людей в возрасте 40 лет, только 10% от числа всех заболевших это дети и молодые люди.
Женский пол страдает чаще, чем мужской, в 1,5-2 раза. Такое гендерное перераспределение касается всех возрастных категорий.
Проблематика агранулоцитарной ангины связана с неправильным и нерациональным назначением антибактериальных и цитостатических (целенаправленно убивающих клетки) медикаментозных препаратов.
Лечение больных агранулоцитарной ангиной совместно проводят гематолог (специалист по заболеваниям крови) и ЛОР-врач.
Причины агранулоцитарной ангины
Непосредственная причина данного заболевания это поражение небных миндалин и окружающих тканей инфекционным агентом на фоне недостаточной продукции гранулоцитов (или зернистых лейкоцитов), которые в норме обеспечивают иммунный отпор организма.
Обратите внимание
Агранулоцитарная ангина является поражением небных миндалин только с точки зрения местных патологических нарушений. Но описываемое заболевание не рассматривается клиницистами как отдельная самостоятельная патология. Ее считают одним из проявлений угнетения кроветворной функции костного мозга.
Агранулоцитарная ангина может развиться при инфицировании многими видами инфекционного агента – в основном патогенными вирусами, стафилококками и стрептококками.
Все причины, которые провоцируют нехватку зернистых лейкоцитов, можно разделить на две большие группы:
- миелотоксические – это факторы, оказывающие непосредственное токсическое влияние на миелоциты (клетки, из которых развиваются зернистые лейкоциты);
- аутоиммунные – это факторы, из-за влияния которых в организме запускается сложная аутоиммунная реакция. Иными словами, организм начинает воспринимать собственные клетки как чужие и уничтожать их – в данном случае «под прицелом» оказываются зернистые лейкоциты.
Миелотоксическое действие могут оказывать такие факторы, как:
- ионизирующее излучение;
- некоторые фармакологические препараты;
- ряд химических нефармакологических соединений.
Действие ионизирующего излучения, ведущее к дефициту зернистых гранулоцитов, чаще всего наблюдается:
- при проведении лучевой терапии (в частности, в лечении злокачественных опухолей);
- в случае трудовой занятости, которая предполагает использование приборов с ионизирующим излучением.
К препаратам, обладающим миелотоксическим действием, относятся такие медикаментозные средства, как:
- цитостатики – вещества, которые убивают клетки, поэтому используются в лечении злокачественных новообразований (первичных или метастатических – то есть, тех, которые развиваются при заносе опухолевых клеток из других органов);
- β-лактамые (бета-лактамные) антибиотики, или β-лактамы – группа антибиотиков, угнетающие процессы образования структур, которые входят в состав клеточной стенки бактерий (особенно так называемых грамм-положительных). В число таких антибиотиков входят пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы и монобактамы.
В группу химических соединений, способных угнетать выработку зернистых лейкоцитов и, как следствие, способствовать развитию агранулоцитарной ангины, входят:
- бензол;
- мышьяк;
- ртуть;
- инсектициды – химические отравляющие вещества, которые разработаны для борьбы с насекомыми – как оказалось, они также обладают токсическим действием на клетки человеческого организма.
Факторов, запускающих аутоиммунные процессы в организме, довольно много, поэтому с целью систематизации их разделили на группы:
- инфекционные болезни;
- собственно аутоиммунные патологии;
- медицинские препараты, способные действовать как гаптены. Гаптенами называют неполноценные антигены (чужеродные структуры), которые сами по себе вреда не причиняют, но при встрече с защитными силами организма вызывают их иммунную реакцию.
Нарушение выработки гранулоцитов, которое ведет к развитию агранулоцитарной ангины, вызывают такие инфекционные патологии, как:
- малярия – болезнь, вызываемая плазмодиями (одноклеточными организмами) и характеризующаяся регулярными приступами лихорадки;
- инфекционный мононуклеоз – острое поражение герпесоподобным вирусом Эпштейна-Барра, которое поражает внутренние органы и вызывает лихорадку;
- брюшной тиф – острая кишечная инфекция, вызванная шигеллами;
- вирусный гепатит – вирусное поражение паренхимы (рабочей ткани) печени;
- цитомегаловирусная (ЦМВ-) инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое одним из герпесвирусов.
Из аутоиммунных в свете описываемого заболевания патогенными являются следующие болезни:
- аутоиммунный тиреоидит – аутоиммунное воспаление щитовидной железы;
- системная красная волчанка – аутоиммунное поражение соединительной ткани;
- ревматоидные артрит – системное поражение соединительной ткани с хроническим воспалением суставов (поражаются в основном суставы лодыжек, коленей и кистей, а также голеностопные)
и некоторые другие.
К медпрепаратам, действующим в качестве неполноценных антител, относятся:
- сульфаниламиды, которые принадлежат к ряду противомикробных препаратов;
- нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС) – а именно представители группы пиразолона.
Развитие заболевания
Зернистые лейкоциты (они же гранулоциты) обеспечивают иммунную реакцию на проникновение инфекционного агента в ткани. Агранулоцитозом (нехваткой гранулоцитов) считается состояние, при котором количество таких клеток в крови составляет менее 0,5х109/л. При развитии данной формы иммунодефицита инфекционный агент получает возможность бесконтрольно размножаться, начинает активничать в тканях (в данном случае – в небных миндалинах) и распространяться далеко за пределы входных ворот (локации, через которую он проник в ткани).
Морфологические изменения ротоглотки проявляются:
- покраснением;
- возникновением эритем (красных пятен, которые образуются из-за избыточного поступления крови в капилляры);
- эрозиями (поверхностным нарушением целостности слизистой оболочки), а затем язвами (более глубокими «рытвинами» слизистой);
- довольно быстро наступающими некротическими изменениями (омертвением) в слизистой оболочке ротовой полости, небных миндалин, небных дужек, твердого и мягкого неба.
Важно
При агранулоцитарной ангине не наблюдаются признаки лейкоцитарной инфильтрации («нашпигования» лейкоцитами тканей) и нагноения, что выступает как отличительный признак данной патологии от других видов ангины.
Нередко поражается не только та часть костного мозга, которая отвечает за образование гранулоцитов, но и две другие, отвечающие за выработку эритроцитов и тромбоцитов – то есть, поражаются все три ростка костного мозга (лейкоцитарный, эритроцитарный и тромбоцитарный). В этом случае могут развиться также:
- анемический синдром – перманентный (постоянный) дефицит эритроцитов;
- геморрагический синдром – кровоточивость из-за выраженной нехватки тромбоцитов.
Симптомы агранулоцитарной ангины
Продромальный период (период времени от инфицирования и до появления первых клинических признаков) при агранулоцитарной ангине довольно короткий – зачастую он составляет не более 1-2 дней. Описаны случаи, когда признаки болезни развивались уже через 6-12 часов с момента инфицирования.
Развитие агранулоцитарной ангины – специфическое: сначала наступает резкое, выраженное ухудшение со стороны общего состояния организма, далее появляются местные симптомы.
Общая симптоматика следующая:
- резкая слабость;
- вялость;
- лихорадка – одновременно развивающиеся гипертермия (повышение температуры тела) и озноб. Температура тела может повышаться до 40 градусов по Цельсию, иногда – еще выше.
Местная симптоматика проявляется такими признаками, как:
- боли;
- изменения со стороны небных миндалин;
- образование язвочек на слизистой оболочке ротоглотки;
- усиление слюноотделения;
- появление гнилостного запаха изо рта.
Характеристики болей:
- по локализации – по всей ротоглотке;
- по характеру – неприятные ноюще-давяще-жгучие;
- по выраженности – довольно ощутимые;
- по возникновению – постоянные.
Существенное увеличение и покраснение небных миндалин наблюдается практически сразу же, на фоне ухудшения общего состояния организма.
Слизистая оболочка ротоглотки довольно быстро становится обсыпанной мелкими язвочками, далее в этих локациях появляются очаги омертвения тканей. Больше всего таких язвочек образуется на небных миндалинах, немного меньше – на задней стенке глотки, а также на деснах. При отторжении клочков омертвевших тканей в слизистой оболочке ротоглотки появляются глубокие дефекты, из-за чего болевой синдром еще больше усиливается.
Усиление слюноотделения провоцирует дополнительный дискомфорт – пациенту тяжело сплюнуть из-за болевых ощущений, которые возникли из-за язвенно-некротического поражения слизистой оболочки ротоглотки.
Появление гнилостного запаха изо рта обусловлено распадом пораженных мягких тканей ротоглотки. Не обходится и без психологического аспекта: вдохнув собственный неприятный запах, пациенты раздражаются.
Если не оказана помощь, клинические проявления прогрессируют. Состояние больного тяжелое, при этом оно продолжает ухудшаться. В период ухудшения наблюдается следующее:
- гипертермия может превышать критическую отметку в 41 градус по Цельсию;
- присоединяются боли в различных суставах – как мелких, так и крупных;
- склеры и десна желтеют, далее желтизна распространяется на кожные покровы и видимые слизистые оболочки.
При прогрессировании заболевания развиваются признаки токсического поражения головного мозга:
- ступор – угнетение психического состояния больного, на фоне которого наблюдаются его заторможенность и малоподвижность;
- спутанность сознания;
- бредовое состояние – выраженная спутанность сознания вплоть до его отсутствия, которая сопровождается несвязной речью.
Важно
Если при развитии такой клинической картины не оказать своевременную адекватную помощь, довольно быстро начинают развиваться осложнения, которые способны привести к летальному исходу.
Диагностика агранулоцитарной ангины
Агранулоциитарная ангина развивается быстро, поэтому диагностику следует проводить незамедлительно, до развития критических нарушений – быстрого ухудшения состояния пациента и возникновения тяжелых осложнений. Важными являются все методы обследования – выяснение деталей анамнеза (истории болезни), физикальные, инструментальные и лабораторные методы.
Данные физикального обследования следующие:
- при осмотре – отмечается, что общее состояния пациента тяжелое или ухудшается, развивается иктеричность (желтушность) склер, десен, кожи, слизистых оболочек. При быстром прогрессировании болезни отмечается нарушение сознания по нарастающей – от спутанного сознания до бредового;
- при пальпации (прощупывании) – из-за существенной гипертермии кожные покровы горячие на ощупь, отмечается увеличение лимфатических узлов – нижнечелюстных, переднешейных и заднешейных. При пальпации живота может быть обнаружена спленомегалия (увеличение селезенки).
Из инструментальных методов наиболее ценными являются:
- фарингоскопия – осмотр глотки и зева с помощью фарингокопа;
- пункция костного мозга – забор порции костного мозга с его последующим изучением под микроскопом.
При фарингоскопии выявляются:
- на ранних стадиях заболевания – выраженное покраснение слизистых оболочек ротоглотки и небных миндалин, появление эритем, существенное увеличение миндалин;
- при прогрессировании патологии – множество язвенных дефектов слизистой оболочки и участков омертвения. Отмечается распространение патологического процесса на заднюю стенку глотки, гортань и десны.
Наиболее показательными являются результаты таких методов лабораторного обследования, как:
- микроскопическое изучение пунктата костного мозга;
- общий анализ крови.
При исследовании пунктата костного мозга будет выявлено следующее:
- резкое снижение количества миелоцитов или полное их отсутствие – как показатель угнетения лейкоцитарного ростка костного мозга;
- так называемые антинейтрофильные антитела – образуются при аутоиммунной разновидности агранулоцитоза.
При агранулоцитарной ангине данные общего анализа крови следующие:
-
суммарное количество лейкоцитов составляет меньше 1,0×109/л; - нейтропения – снижение количества зернистых лейкоцитов менее 0,5×109/л;
- относительный лимфоцитоз – умеренное увеличение количества лимфоцитов (клеток, которые принимают участие в выработке антител);
- относительный моноцитоз – умеренное увеличение количества моноцитов (незрелых лейкоцитов, которые больше других клеток способны к фагоцитозу – поглощению чужеродных агентов).
Дифференциальная диагностика
Чаще всего дифференциальную (отличительную) диагностику агранулоцитарной ангины проводят с такими заболеваниями и патологическими состояниями, как:
- ангина Симановского-Плаута-Венсана – воспалительное поражение небных миндалин, при котором развиваются поверхностные язвы, сплошь покрытые грязно-зеленоватым налетом;
- алейкемическая форма острого лейкоза. Лейкоз это онкопатология, при которой так называемые стволовые клетки крови мутируют, из-за чего неспособны развиваться в клетки крови. При алейкемической форме этой патологии снижено количество лейкоцитов;
- дифтерия – тяжелое инфекционное поражение дыхательных путей с образованием белых пленок в зеве.
Осложнения агранулоцитарной ангины
Наиболее частые осложнения при агранулоцитарной ангине это:
- распространение инфекционного процесса на соседние органы и ткани с развитием в них воспалительных и некротических процессов – чаще всего на верхнюю и нижнюю челюсть, твердое и мягкое небо;
- перфорация неба (образование патологического отверстия) – развивается вследствие гнойно-некротического расплавления тканей;
- отит – воспалительное поражение структур уха в результате проникновения в него инфекционного агента;
- сепсис – генерализованное распространение инфекционного агента и его токсинов по кровеносному руслу с последующим его проникновением в органы и ткани.
В свою очередь сепсис, возникший как осложнение агранулоцитарной ангины, может привести к формированию вторичных осложнений – чаще всего это:
- перитонит – воспалительное поражение брюшины;
- медиастинит – воспаление средостения (органов и тканей, расположенных между легкими);
- деструктивно-некротические нарушения со стороны внутренних органов – в первую очередь кишечника, мочевого пузыря, печени, поджелудочной железы и легких;
- инфекционно-токсический шок – нарушение микроциркуляции в тканях из-за того, что на сосудистую стенку влияют токсины, вырабатывающиеся в результате деятельности инфекции, которая распространилась по всему организму.
Лечение агранулоцитарной ангины
При выявлении агранулоцитарной ангины необходима интенсивная консервативная терапия, которая может подкрепляться применением хирургических методов. Цели лечения:
- нормализация количества зернистых лейкоцитов;
- устранение инфекционного агента;
- избавление от факторов, которые способствуют развитию агранулоцитарной ангины.
При данной патологии практикуется лечение:
- местное;
- общее.
Методы местного лечения это:
- регулярное полоскание ротовой полости и глотки антисептическими препаратами;
- хирургическое удаление омертвевших участков слизистой оболочки, которое проводится под местной анестезией (обезболиванием).
Назначения, которые лежат в основе общего лечения, это инъекционное введение таких препаратов, как:
-
стимуляторы лейкопоэза – они стимулируют выработку лейкоцитов. Чаще всего с этой целью используется нуклеиновокислый натрий; - препараты крови – с их помощью восполняют дефицит недостающих элементов крови и возобновляют ее нормальный состав. С этой целью внутривенно капельно вводят лейкоцитарную, эритроцитарную и тромбоцитарную массу, а также свежезамороженную плазму;
- антибактериальные препараты – их введение нацелено на борьбу с присоединившейся инфекцией. Назначают те препараты, которые не влияют на выработку зернистых лейкоцитов;
- противогрибковые препараты – применяются с целью предупреждения грибковых осложнений, которые могут возникнуть на фоне антибактериальной терапии;
- донорские иммуноглобулины и антистафилококковая плазма – они обеспечивают иммунный ответ в случае проникновения в организм инфекционного агента. Эти препараты применяют в случае развития сепсиса;
- глюкокортикостероиды – их применяют при аутоиммунном варианте агранулоцитоза.
Немедикаментозные методы лечения это:
- плазмафарез – забор крови из кровеносного русла, ее очищение и возврат обратно в кровеносное русло. Выполняется в случае, если при аутоиммунном характере заболевания в крови циркулирует много иммунных комплексов, которые и провоцируют развитие аутоиммунной реакции (реагирование организма на собственные элементы как на чужеродные);
- трансплантация донорского костного мозга – ее проводят при неэффективности стимуляторов лейкопоэза (выработки лейкоцитов).
Профилактика агранулоцитарной ангины
Специфических методов, которые профилактировали бы снижение выработки зернистых лейкоцитов, не существует. Риск развития агранулоитоза можно снизить при соблюдении следующих рекомендаций:
- избегание малейшего контакта с радиоактивными веществами и химическими соединениями, которые способны спровоцировать развитие агранулоцитоза;
- грамотное, выверенное назначение цитостатиков, антибиотиков, сульфаниламидных и нестероидных противовоспалительных препаратов;
- своевременное выявление и лечение болезней и патологических состояний, на фоне которых может развиться агранулоцитоз;
- периодические профилактические осмотры у гематолога.
Если агранулоцитоз уже диагностирован, следует прибегать к мерам, предупреждающим развитие ангины – это:
- избегание тесного контакта с инфицированными больными;
- избегание переохлаждения;
- теплое питье в холодное время года;
- регулярное полоскание ротоглотки растворами антисептиков;
- закаливание организма.
Прогноз
Прогноз при агранулоцитарной ангине довольно неоднозначный, а порой и откровенно тяжелый. Он зависит от своевременности и адекватности лечения.
Показатель смертности при агранулоцитарной ангине довольно существенный – 5-25%. Умирают в основном из-за развития гнойно-септических осложнений.
Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант
6,483 просмотров всего, 1 просмотров сегодня
Загрузка…
Источник
