Блокада сердца после ангины

Здравствуйте! Мой сын год и 2 месяца назад переболел ангиной, нам посоветовали сделать через месяц кардиограмму сердца. Мы сделали, и нам написали — полная блокада правой н.п.Гиса. Мы сделали ещё доплерэхокардиографию с цветным допплеровским картированием: ЧСС133-140 уд, КДРЛЖ 26 мм, КСРЛЖ 15 мм, ПЖ 11 мм, АО 15 мм, ЛП 15 мм, ЛА 14 мм, размер камер сердца не увеличен, дефекты перегородок не определяются, клапаны МК — норма, ТК — норма, АО — норма, ЛА — норма, ФВ — 76%,ФУ — 42%, межжелудочковая перегородка: толщина — 5 мм, ЗСЛЖ — 5 мм, полость перикарда — норма. Допплерография: скорость кровотока на ЛА — 1.1 м/с. Градиент давления в нисходящей аорте — 4.0 мм рт ст. Сократительная способность миокарда сохранена. Потоки шунтирования — нет. Потоки регургитации — нет. Кровоток в брюшной полости пульсирующий. Дополнительная хорда в верхушке ЛЖ.
До этого никогда к кардиологу не обращались, педиатр ничего нам не говорил. Ребенок активный, рост 85 см, вес 12 кг.

Ничего страшного, блокада ПНПГ — это вариант нормы.

Ангина — коварная болезнь. Проявляется сразу высокой температурой, болью в горле, а после удаления основных симптомов часто возникают разные осложнения. Врачам давно известно: ангина влияет на сердце.

Важно! Самыми уязвимыми органами для этой болезни являются сердечная мышца, суставы, также страдают и другие органы человека.

Медицинское определение болезни — тонзиллит. Имеет две формы:

Острая — интенсивно развиваются симптомы: боль в горле, высокая температура, общая интоксикация организма.
Хроническая — ангина хронической формы проявляется более трех раз в год на протяжении 2 лет, длится более 2-3 недель, характеризуется длительным воспалительным процессом миндалин.

Возбудители ангины дают осложнения на сердце и другие органы. Диагностируются:

Бактерии: гемофильная палочка, группа стрептококков, многие стафилококки, спирохеты, иерсинии.
Вирусы: аденовирус, грипп, энтеровирус, герпеса вирус, мононуклеоза, респираторно-синцитиальный, риновирус.

Эти возбудители при неправильном, несвоевременном лечении приводят к осложнениям после ангины на сердце.

Мгновенным осложнением, сопутствующей патологией, которая развивается еще до окончания острого периода тонзиллита, а также сразу после него, является инфекционный эндокардит.

Поздние последствия хронического тонзиллита для сердца опасны тем, что ослабляют бдительность пациента. Человек уверен: болезнь позади, он справился с ее возбудителями, продолжает вести привычный образ жизни с прежними физическими нагрузками. Но коварство заболевания заключается в скрытых серьезных патологиях, нарушениях работы сердечно-сосудистой системы.

Ангина опасна последствиями для сердца. Это:

миокардит;
воспалительный процесс соединительных тканей;
эндокардит;
воспаление околосердечной сумки;
некоторые другие осложнения.

Патологические явления сердечной мышцы сопровождаются функциональными, ритмическими нарушениями ее работы. Часто при ангине начинает болеть сердце. Болевой симптом свидетельствует о начале многих болезней, требует дополнительной диагностики, определения сопутствующих симптомов, специфического лечения. Часто признаки нарушения функций сердечной мышцы проявляются спустя 7-32 дня после острого тонзиллита.

Заболевание в большей степени поражает ткани и органы подростков, детей. Узнать, что ревматизм уже развивается, можно по признакам:

боль в сердце не при ангине, а через некоторое время после нее;
постоянная усталость;
человек ощущает слабость, когда идет, бежит, поднимается вверх;
одышка;
тахикардия;
шум во время прослушивания;
на УЗИ выявляется расширение сердечной мышцы.

Опасность состояния состоит в том, что иногда ревматические симптомы не проявляются, а болезнь прогрессирует бессимптомно.

Подростковый возраст — критичный для осложнений тонзиллита. Часто уже во взрослом возрасте выявляются изменения, которые берут свое начало с 12-15 лет. Чаще всего диагностируют порок митрального клапана. Запущенная болезнь приводит к инвалидности или хирургическому лечению.

Раннее обнаружение проблем сердечной мышцы ревматоидного характера позволяет вовремя вылечить болезнь. Лечение обязательно включает антибиотикотерапию, а также полный покой. Никаких нагрузок давать нельзя. Обязательно выполнять все назначения врача.

Проявляется болезнь симптомами:

отеки нижних конечностей;
тахикардия;
одышка;
незначительное посинение носогубного треугольника;
у некоторых пациентов набухают шейные вены;
нарушения ритма;
болевые ощущения в области сердечной мышцы.

В ряде случаев болезнь рецидивирует. Ее поздно диагностируют, поэтому прогнозы редко благоприятны. Диагностика затруднена, когда патология протекает в стертой, легкой форме.

Миокардита последствия неутешительные. Если поздно обнаружили воспаление, наблюдается прогрессирование сердечной недостаточности, аритмии, миокардитического кардиосклероза, возможны летальные случаи. При своевременном обнаружении, лечении прогноз благоприятный.

Обнаружение поражения миокарда требует немедленного лечения. Используются препараты для санации очагов инфекции, антибактериальные, противовирусные лекарства (это зависит от вида возбудителя болезни). Тяжелые случаи лечатся гормональными препаратами. Часто используются антигистаминные препараты, чтобы блокировать медиаторы воспаления.

Внимание! Лечение миокардита — длительный, серьезный процесс, при котором пациенту нужно быть предельно внимательным к состоянию своего здоровья. Длительность лечения иногда достигает года и больше.

Болью в сердце при ангине может сопровождаться эндокардит — воспаление внутренней оболочки перекачивающего кровь органа, состоящей из соединительной ткани. Это опасное, сложное для лечения заболевание.

Сопровождается болезнь признаками и симптомами:

гипертермия;
боль в сердечной области;
слабость;
озноб, лихорадка;
одышка;
потеря массы тела;
отсутствие желания принимать пищу;
характерным признаком заболевания является развивающееся утолщение фаланг ногтей, по виду они напоминают барабанные палочки.

Ангина часто дает осложнение на сердце в виде развития эндокардита. Если неправильно лечить антибактериальными препаратами тонзиллит, начинают действовать высокопатогенные возбудители. Эта болезнь прогрессирует у многих пациентов.

Воспаление внутренней оболочки сердца — опасное осложнение ангины. Оно чревато развитием многих воспалительных процессов сердечно-сосудистой системы, других органов, систем. Часто возникают нарушения работы таких органов, как головной мозг, легкие, печень, селезенка, нервная система, сосуды.

Когда определен вид возбудителя, назначается терапия. Это обязательно антибиотикотерапия: пенициллины с аминогликозидами, противовоспалительные средства, немедикаментозные методы, хирургическое вмешательство.

При обнаружении патологии на раннем этапе развития, своевременном и эффективном лечении, эндокардит имеет благоприятные прогнозы. Если поражены клапаны сердца, необходимо длительное лечение, иногда хирургическое вмешательство.

Перикардит является еще одним осложнением после ангины у взрослых, от которого очень страдает сердце.

Самый частый симптомом недуга — болевые ощущения в груди. Они бывают тупыми, давящими, стесняющими грудь, в зависимости от вида перикардита. Болезнь редко диагностируется после тонзиллита, зачастую она сопровождает туберкулез, ревматизм, появляется как результат лучевой терапии.

Предотвратить осложнения можно, если строго придерживаться правил и рекомендаций по лечению, режиму дня пациента.

Постельный режим при ангине обязателен. Восстановление сил важно при болезни, чтобы иммунная система противостояла атаке вирусов или бактерий.
Применение антибиотиков обязательно! Антибактериальные препараты несут не только пользу человеку, но и вред его полезной микрофлоре. Но при ангине их применять необходимо, без них слишком высок риск развития осложнений.
Обильное питье. Этот простой метод, дополняющий лечение, важен, так как позволяет интенсивнее выводить патогенные микробы из организма.
Витаминотерапия, занятия спортом — превентивная мера развития осложнений после тонзиллита.
После болезни важно опять подумать о профилактике рецидива. Повторное воспаление миндалин протекает труднее.

У первых двух групп больных осложнение миокардитом встречается с одинаковой частотой (1,8%-0,9%), в 3-й группе — чаще (у 9%). Однако общее указание на то, что и данная патология при декомпенсированной форме встречается чаще, уже не может нас удовлетворить.

Оказалось, что из 13 больных миокардитом только у одной больной мы не могли точно решить, когда у нее возник миокардит. Она болела в прошлом частыми ангинами, при каждой ангине (обострении хронического тонзиллита) у нее наступало субъективно ощущаемое ухудшение сердечной деятельности, а при последнем обследовании у нее выявлялись данные в пользу миокардитического кардиосклероза. После тонзиллэктомии самочувствие значительно улучшилось, но одышка при средней физической нагрузке и явления гипоксии миокарда по данным ЭКГ остались.

У всех же остальных больных совершенно отчетливо выявлялась непосредственная связь осложнения миокардитом с ангиной . Притом очень важно подчеркнуть, что примерно с одинаковой частотой выявлялась связь миокардита с первичной и рецидивной ангиной. Так, из 13 больных осложнение миокардитом возникло после первичной ангины у 7 человек, а при повторных ангинах (обострениях хронического тонзиллита) — у 6 человек. Но каждый раз, без единого исключения, данное осложнение наступало при нерациональном лечении ангины (без применения достаточно мощной противострептококковой терапии) и часто с нарушением необходимого режима.

Приведем несколько очень коротких выписок из историй болезни больных компенсированным тонзиллитом, но осложненным миокардитом.

Больная В., 16 лет. С 30 ноября по 9 декабря перенесла на дому нетяжелую фолликулярную ангину (ранее ангинами не болела). Лечилась сульфадимезином в течение 3 дней, полосканиями горла раствором фурацилина. Температура в течение 2 дней была фебрильной (38-38,4°), а затем в течение 2-3 дней субфебрильной. Чувствуя себя здоровой, пошла в школу, но в первый же день почувствовала одышку при ходьбе. Была осмотрена терапевтом, заподозрившим ревмокардит, и госпитализирована в одну из городских больниц. РОЭ оказалась значительно ускоренной (52 мм/ч), а на ЭКГ была зарегистрирована атриовентрикулярная блокада I степени (PQ — 0,24 сек). Ларинголог, консультировавший больную, не нашел показаний для тонзиллэктомии и отрицал вообще активный хронический тонзиллит. Получила лечение аспирином и витаминами. Атриовентрикулярная блокада ликвидировалась, но РОЭ оставалась ускоренной, до 22 мм/ч. В больнице чувствовала себя хорошо, а после выписки вновь наступила одышка при ходьбе.

В посевах мазков из миндалин — гемолитический стрептококк и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк и лимонно-желтый стафилококк. III фракция свертывания крови — 0,2 мл.

С-реактивный белок отрицательный, сиаловая кислота при повторных исследованиях 160-190 ед. Общий белок сыворотки крови — 8,06 г%, фибриногена соответственно 0,40 и 0,31%. Поражение печени подтверждалось повышением бета-липопротеиновой (37 ед.), цинкосульфатной (42 ед.) и тимоловой проб (на верхней границе нормы — 26 ед.) и повышенной уробилинурией (Н-Ь). К моменту выписки уробилинурии уже не было, но осадочные пробы были изменены по-прежнему.

Больной проведено лечение промываниями лакун йодинолом (11 процедур). Выписана в хорошем состоянии, при нормализовавшейся РОЭ (см. анализы), но наклонности к нормализации АСЛ-0 еще не было. Больной прописан домашний режим на 1 месяц. Через месяц проведен второй курс промывания миндалин йодинолом. Патологического содержимого в миндалинах не обнаружено, но умеренная гиперемия краев передних дужек оставалась. Лейкоцитоз 5300, РОЭ 15 мм/ч. АСЛ-0 от 27/111 — 313 АЕ. Разрешено посещать школу, но на 6 месяцев освобождена от физических занятий. В настоящее время она здорова, успешно закончила школу .

Таким образом, у больной после первой ангины развился инфекционно-аллергический миокардит, поддерживаемый компенсированным хроническим тонзиллитом, лечение которого привело к выздоровлению от миокардита (в клиническом смысле). Почему же хронический тонзиллит, развившийся после ангины, мы в данном случае расцениваем как компенсированный? Потому, что нет явлений общей интоксикации (клинически), больная в покое чувствует себя хорошо, и если бы не понижение сократительной способности миокарда, она и не знала бы о своей болезни.

Второй пример изложим очень коротко, приводя лишь фотокопии электрокардиограмм.

Больной П., 17 лет. Ангинами болел и раньше, но не каждый год. Между ангинами чувствовал себя хорошо. После последней ангины, леченной на дому хлортетрациклином, сначала чувствовал себя удовлетворительно, а затем появились боли в области сердца при быстрой ходьбе и физических усилиях, а весной — одышка при физической работе. Обратился к нам и был госпитализирован.

На приведенной серии ЭКГ видим, что атриовентрикулярная блокада в динамике не только не исчезает, но и усугубляется, а желудочковая экстрасистолия, исчезнув во втором снимке, в третьем возобновляется. На поликардиограммах отмечалось понижение амплитуды I тона па средних частотах. Клапанный аппарат не поврежден. Фазовая структура систолы существенно не нарушена, за исключением некоторого удлинения Q — I тона (0,08 сек). Явления миокардита, как видим, несомненны, а хронический гипертрофический тонзиллит был компенсирован: явлений общей интоксикации нет, в лакунах казеозное содержимое, РОЭ — 2 мм/ч. С-реактивный белок отрицательный, сиаловая кислота 180 ед., анализ мочи нормальный. Проведенное лечение промыванием лакун йодинолом привело к улучшению местной картины, но сердечная патология осталась прежней .

Таким образом, у больного П. мы видим, что после обострения хронического тонзиллита (редкорецидивирующая ангина) возникает несомненный миокардит, уже не связанный с тонзиллитом, а являющийся самостоятельной нозологической формой (хотя и тонзиллогенной). Можно ли именовать это тонзиллокардиальным синдромом? Нам кажется, что ответ должен быть только отрицательным.

Многие авторы указывают, что осложнения у больных хроническим тонзиллитом наступают, как правило, при обострении болезни. Тщательное изучение анамнеза наших больных также убедило нас, что и данное осложнение возникало у них в связи с ангиной.

Таким образом, и на этом материале выявлялась исключительная роль ангины в осложнении миокардитом, а также не меньшая (если не большая!) важность первичных ангин, чем ангин рецидивирующих.

Встает вопрос о патогенезе миокардита у больных хроническим тонзиллитом . Как явствует из работ А. А. Кедрова, Gore и Saphir и др., при разнообразных инфекциях, в том числе стрептококковых, миокардит не носит специфических черт. Явления серозного отека, неспецифического васкулита и воспалительной инфильтрации интерстиция с очаговыми некрозами паренхиматозных (мышечных) элементов создают картину инфекционно-аллергического миокардита. По-видимому, для этой бурной (или, по крайней мере, выраженной) реакции необходима острая интоксикация. Как известно, всякое воспаление начинается с альтерации (повреждения, деструкции ткани в морфологическом и химико-морфологическом понятии), а при вялотекущей интоксикации такой альтерации в короткие сроки не возникает. Иначе, трудно объяснить течение декомпенсированного хронического тонзиллита десятилетиями без подобного осложнения.

На нашем материале также подтверждается положение, что инфекционно-аллергические миокардиты, в отличие от ревматических, сами по себе не прогрессируют. Ухудшение их течения непосредственно связано с обострением хронического тонзиллита или декомпенсацией его. После же радикального успешного лечения хронического тонзиллита дальнейшее прогрессирование поражения миокарда, как правило, не происходит.

Источник

блокада сердца фото Блокада сердца – это патологический процесс, связанный с проводящей импульсы системой сердца. Блокада сердца очень распространенное явление, потому что субстратом для ее появления служат заболевания сердца. Блокады сердца могут развиваться еще в утробе мамы и быть обретенными, неизменными и преходящими. Некие блокады сердца могут не проявлять себя и «маскироваться» под другими болезнями.

Полная блокада сердца характеризуется прекращением проведения возбуждения от вышележащих водителей ритма.

Неполная блокада сердца появляется при замедлениях проведения импульсов по проводящей системе. Когда происходит полная блокада сердца, то асистолии не происходит, потому что функции водителя ритма воспринимает на себя нижележащий узел. В итоге происходит понижение количества сердечных сокращений, и остановки сердца не появляется. Но часто такая компенсаторная работа является недостаточной, что может привести к сердечной дефицитности.

Блокада сердца причины

Для того чтоб осознать причину появления блокады сердца, нужно разобраться со строением проводящей системы. Самым основным образованием, которое продуцирует импульс, является синусовый узел. Он находится в верхнем отделе правого предсердия, меж участками впадения в предсердие полых вен. Синусовый узел содержит два типа клеток: Р-клеточки, которые владеют способностью продуцирования импульса, и Т-клеточки, расположенные по периферии синусового узла и выполняющие функцию проведения импульса. В норме частота образования импульсов синусовым узлом 60-80 в мин.

От синусового узла импульс распределяется к предсердиям по нескольким путям. Фронтальный путь, либо тракт Бахмана, проводит возбуждение к фронтальной стене правого желудочка и в перегородке предсердий делится на ветвь, которая движется к атриовентрикулярному узлу, и ветку, которая движется к левому предсердию. Средний путь, либо тракт Венкебаха, проходит по межпредсердной перегородке. Тракт Торреля, соответственно задний путь, проходит по нижнему краю перегородки меж предсердиями к атриовентрикулярному узлу с распространением волокон к стене правого предсердия. Обычное распространение импульса происходит по путям Бахмана и Венкебаха, потому что они являются более маленькими.

Следующим «пт предназначения» в движении возбуждения является атриовентрикулярный узел, либо узел Ашоффа-Тавара. Его месторасположение находится в нижнем отделе правого предсердия справа от перегородки предсердий. Основная задачка этого образования заключается в отсеивании импульсов, которые поступают из предсердия. Ведь не каждый импульс из предсердия образуются в синусовом узле. Их формирование может происходить и в неких участках предсердия. Также атриовентрикулярный узел не пропускает все импульсы при синусовой тахикардии с частотой более 200 за минуту. Сам атриовентрикулярный узел вместе с пучком Гиса может генерировать возбуждение с частотой 40-60 в мин.

Пучок Гиса берет начало из атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Он слагается из 2-ух частей: исходного отдела, который не соприкасается с сократительным миокардом, и ветвящегося отдела, который участвует в последующих проведениях возбуждений к желудочкам.

Правая и левая ножки пучка Гиса направляются к желудочкам. Левая ножка сердца образует две ветки – переднюю и заднюю. В ножках сердца имеются волокна автоматизма, которые способны также генерировать возбуждение с частотой 15-40 за минуту.

Волокна Пуркинье являются конечными ветками проводящей системы сердца. Они пронизывают весь миокард желудочков.

Блокада сердца может появиться в итоге нарушений проводимости.

Все блокады сердца делятся на:

1. синоаурикулярную блокаду;

2. блокаду снутри предсердий;

3. атриовентрикулярную блокаду;

4. желудочковую блокаду;

5. блокаду ножек сердца (ножек Гиса).

Блокаду сердца нередко вызывают многофункциональные и органические поражения. Органические поражения – это инфаркт миокарда с следующим очаговым либо диффузным кардиосклерозом, кардиомиопатии, миокардиты, системные поражения миокарда с вовлечением проводящей системы сердца, амилоидоз, саркоидоз, опухоли, нейромышечные заболевания, тиреотоксикоз, сладкий диабет.

Блокады сердца могут появиться при заразных заболеваниях, интоксикациях, передозировке сердечными гликозидами, новокаинамидом, хинидином.

Иногда блокада сердца может быть прирожденной. Так, к примеру, атриовентрикулярная блокада третьей степени встречается у 1 из 25000 новорожденных.

Блокада правой ножки сердца

Блокада сердца может проходить в качестве блокады правой ножки пучка Гиса. Она проявляется замедленными импульсами либо отсутствием проведения возбуждения по области воздействия правой ножки. В большинстве случаев все блокады ножек сердца появляются у нездоровых с различными пороками сердца, кардиосклерозом, инфарктом миокарда, гипертонической заболеванием, миокардитами.

Блокада сердца может сопровождаться развитием пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, инфаркта миокарда. Наблюдаются нередко у мужского пола после 40 лет.

Блокады правой ножки сердца характеризуются определенными показаниями электрокардиографии. Такое поражение очень редчайшее и встречается в 0,15-0,2% от всех блокад. 50% случаев блокады правой ножки сердца у нездоровых юного возраста не связаны с болезнью сердца.

Клиническая картина блокад правой ножки сердца, если она развивается без полной блокады пучка Гиса, не проявляется симптоматически. Жалобы пациента появляются на фоне основного заболевания. Диагностика проводится при помощи стандартного электрокардиографического исследования, холтеровского мониторирования.

Блокада левой ножки сердца

Блокада левой ножки сердца может быть полной и частичной. Полные блокады левой ножки пучка Гиса встречается в 0,5-2%, а после 50 лет – 9% случаев блокад сердца. Блокады фронтальной ветки левой ножки сердца приходится 1-4,5% случаев, задней ветки – 0,1%. В патологические процессы могут быть вовлечена одна из веточек левой ножки, а может быть и полная блокада.

Блокады левой ножки могут сочетаться с блокадами правой ножки, образуя полную блокаду желудочков. Часто блокады левой ножки пучка Гиса сопровождаются инфарктом миокарда, что ухудшает гемодинамические расстройства основного заболевания. Симптомы при всем этом соответствуют главной патологии. Пациент сетует на давящую загрудинную боль, которая не прекращается после приема нитратов. Хворого сопровождают чувства ужаса погибели, слабость, выступают липкие прохладные капли пота. При госпитализации определяются признаки инфаркта.

Блокада желудочка сердца

Под блокадой желудочка сердца понимается блокада атриовентрикулярного соединения. Блокада сердца атриовентрикулярная может быть 3-х степеней.

Полная блокада сердца соответствует атриовентрикулярной блокаде III степени. Блокада I степени отмечается у 0,45-2% людей, а старше 60 лет – у 4,5-14,4%, после 70 лет – у 40% людей. В большинстве случаев блокада желудочков III степени происходит на фоне инфаркта миокарда в области атриовентрикулярного соединения. Все АВ-блокады делятся на возникшие до рождения и обретенные. По течению они делятся на острые, преходящие, приобретенные. По тяжести нарушения проведения импульса делятся на АВ-блокады I степени, II степени с делением на Мобитц I, Мобитц II, высочайшей степени, и III степени. Клиническая картина АВ-блокад может быть различной: они могут протекать бессимптомно, бывают случайные находки на ЭКГ, развиваются обморочные состояния, усугубляются коронарная и сердечная дефицитности, появляются чувства пауз и перебоев в работе сердца.

Блокада сердца лечение

Все противоаритмические препараты делятся на несколько классов. К первому классу относят препараты, которые заблокируют натриевые каналы.

Класс IA содержит в себе препараты Хинидина, Новокаинамида, Ритмилена.

Класс препаратов IB владеют лидокаиноподобным действием: Лидокаин, Дифенин.

Препараты IC класса вызывают резкую блокаду натриевых каналов, к ним относят Ритмонорм, Энкаинид, Гилуритмал.

II класс противоаритмических средств включает бета-блокаторы: Пропранолол, Надолол, Бисопролол, Эсмолол, Атенолол.

Средства III класса – это препараты, блокирующие калиевые каналы: Амиодарон, Нибентан, Соталол.

Класс IV противоаритмических препаратов – это медикаменты, которые оказывают угнетающий эффект на проводящую систему сердца. Это препараты Верапамил и Дилтиазем. Но не все эти препараты способны купировать приступ блокады сердца, а иногда даже провоцируют этот приступ нарушения проведения импульса.

Не каждый вид блокады сердца нуждается в лечении и госпитализации. Блокада сердца синоатриальная проявляется нарушениями проведений импульсов от синусового узла к предсердию. Пациент ощущает перебой в работе сердца, встречается брадикардия при всем этом.

Лечение блокады сердца синоатриальной такое же, насколько и при синусовой брадикардии. Зависимо от степени блокады сердца назначается медикаментозное исцеление. При неполных синоатриальных блокадах (I-II степени) пациент сетует на замирание, перебои сердца, шум в ушах и мигрени. Блокада сердца III ст., либо полная блокада сердца, просит неотложной терапии, потому что брадикардия, которая развилась при всем этом, недостаточна для кровоснабжения всех органов и тканей. При неполной блокаде сердца используют Атропин 0,1%-ый раствор в дозе 1,0 мл внутривенно. Суммарная доза этого продукта не должна превосходить 0,04 мг на кг. Алупент 0,05%-ый раствор в дозе 1 мл внутривенно при разведении в физиологическом растворе со скоростью 8 капель за минуту.

Если развилась полная блокада сердца, либо синоатриальная блокада третьей степени, то назначают более брутальную терапию: Дофамин в дозе 5-10мкг на кг в мин. при разведении в растворе глюкозы 5%, скорость введения составляет 10-20 кап в мин. Введение Дофамина должно проводится вместе с ЭКГ-контролем, потому что может развиться тахикардия прямо до фибрилляции желудочков. Заместо Дофамина можно использовать Адреналин, концентрация которого 0,1%, при разведении 1 мг в 250 мл раствора глюкоза 5%, со скоростью введения 10-20 кап в мин. При отсутствии эффекта от фармацевтической терапии, на ее фоне нужно проводить электрокардиостимуляцию. В следующем, прибегают к установке искусственного водителя ритма.

АВ-блокада I степени без клинических проявлений не просит исцеления. Время от времени такая блокада сердца появляется у спортсменов высочайшей категории.

АВ-блокада II степени типа Мобитц I не нуждается в фармацевтическом лечении, если нет клинических симптомов. Если имеется нарушение гемодинамики, то назначают Атропин 0,1%-ый раствор в дозе 1 мл. При неэффективности Атропина, то на его фоне делают кардиостимуляцию.

Если блокада сердца произошла на фоне инфаркта миокарда, то в тканях превосходят числа аденозина, который выводится антагонистами аденозина – Аденофиллином, либо Эуфиллином. Далековато зашедшая блокада II степени просит наблюдения за пациентом и прием улучшающих проводимость средств.

При полной блокаде сердца кардиостимуляцию употребляют при последующих показаниях: острая сердечная дефицитность, проявляющаяся отеком легких, артериальной гипотензией, аритмогенным коллапсом; возникновение либо усугубление ишемии миокарда; приступы обморочного состояния, в особенности в покое; развитие блокады во время реанимации; блокада насколько следствие острого заболевания. В других случаях употребляют фармакотерапию. Одни фармацевтические средства могут купировать блокаду сердца, другие – вызвать учащение желудочкового ритма. Но цель этих средств одна – поддержание размеренной гемодинамики.

Прежде, чем принимать медикаменты, следует отменить препараты, замедляющие проводимость. К ним относятся бета-блокаторы, сердечные гликозиды, препараты калия, блокаторы кальциевых каналов.

Следующим шагом в лечении является предназначение холинолитиков: Атропин в концентрации 0,1% дозой 1мл внутривенно, но не больше 0,04мг/кг. Адреномиметики, либо катализаторы адреналиновых рецепторов, не настолько эффективны при блокаде сердца. Они наращивают потребление миокардом кислорода и содействуют развитию более суровой аритмии. Их внедрение оправдано только при отсутствии способности проведения кардиостимуляции. Допамин в дозе 5-20 мкг на кг в мин. вводится внутривенно со скоростью 10-15 капель в мин. Адреналин – 0,1% — 1 мл внутривенно. Но такие препараты, насколько Допамин и Адреналин, — это терапия отчаяния. Потому рекомендовано использовать другие препараты: Эфедрин в дозе 1 мл 5%-ого раствора в/в и в/м, либо Алупент в дозе 1 мл-0,05%-ого раствора, растворенного в 200 мл физиологического раствора, со скоростью введения 8 капель в мин. Может быть введение Изопротеринола 0,5%-ого и 1%-ого в дозе 1 мл на 250 мл глюкозы со скоростью 20 кап в мин.

Не противопоказан при АВ-блокадах калийсберегающий диуретик. Гипотиазид в дозе 100 мг один раз в д. в протяжении 3-5 дней. Натрий гидрокарбонат вводят внутривенно в дозе 100 мл 4%-ого раствора. Вводить соду необходимо медлительно, в течение 30 минут, потому что может появиться фибрилляция желудочков.

При появлении затяжного обморочного припадка, выполняются отрывистые 2-3 удара сжатым кулаком по надсердечной области и непрямой массаж сердца, с следующей электронной кардиостимуляцией. В случае неизменного появления приступов обмороков, используют неизменные кардиостимуляторы.

Хирургическое исцеление является главным способом исцеления АВ-блокады. Следует учесть тот факт, что блокады более высочайшей локализации постоянны, а блокады сердца на нижних отделах проводящей системы склонны к прогрессированию. Показания для установки неизменного кардиостимулятора делятся на классы. К первому классу относятся последующие состояния: АВ-блокада III степени либо стремительно прогрессирующая блокада II степени хоть какого уровня, если она смешивается с симптомной брадикардией, с аритмиями, асистолией в течение 3 секунд, с эпизодами ЧСС наименее 40 уд в мин. Также к первому классу показаний относят состояние после катетерной аблации АВ-узла, при нейромышечных заболеваниях с вовлечением АВ-соединения, АВ-блокады с брадикардией.

Класс IIа включает бессимптомную блокаду сердца III ст. вне зависимости от места появления при средней ЧСС более 40 за минуту в состоянии бодрствования, в особенности при расширении границ сердца и не размеренной функции левого желудочка. К этому классу относятся бессимптомная АВ-блокада II степени типа Мобитц II и I, также тяжело протекающие блокады I и II степени.

Класс IIb включает АВ-блокады I степени у пациентов с неудовлетворительной функцией левого желудочка и симптомами дефицитности гемодинамики, нейромускулярные заболевания с АВ-блокадой хоть какой ст.

У нездоровых, которые перенесли инфаркт миокарда, имплантируют кардиостимулятор при стойкой блокаде II — III степени. При проявлении АВ-блокады II — III ст. в остром периоде инфаркта миокарда показано внедрение временного кардиостимулятора. В связи с тем, что может произойти повторное нарушение проводимости, с установкой неизменного кардиостимулятора необходимо повременить.

Лечение нарушения проводимости в ножках сердца начинается с определения показаний к госпитализации. При нужном подборе антиаритмической терапии и планируемой кардиостимуляции пациента необходимо планово госпитализировать. Исцеление начинается с корректировки электролитных нарушений. Следует отрешиться от сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, хинидина, новокаинамида, ритмилена, ритмонорма.

Медикаментозная терапия заключается в предназначении Беллоида по 1 драже 3-4 р. в д. Он обладает атропиноподобным эффектом и снимает брадикардию. Противопоказанием является глаукома. Теофиллин в дозе 0,1 г 2-3 р. в д. Применяется для улучшения тонуса сердца. Аллапинин в дозе 25 мг каждые 8 ч перед едой. Практически у всех пациентов при появлении блокады возникают панические атаки, которые следует купировать Клоназепамом в таблетированной форме по 5 мг 2-3 р. в сут. в течение 3-5 дней. Перед приемом медикаментов нужна консультация доктора, потому что имеются побочные явления.

Хирургическое исцеление подразумевает имплантацию кардиостимулятора пре блокаде 2-ух и 3-х пучков. Также показанием для неизменного катализатора является инфаркт миокарда на фоне блокады сердца.

При лечении нарушений проводящей системы сердца можно воспользоваться традиционными средствами. Они создадут подходящий фон для терапии. Одним из нужных для этого растений считается шиповник. При заваривании 5 ст. л. его плодов в ? литра воды. Размять сваренные плоды с медом и влить в приобретенный отвар. Если выпивать таковой отвар до еды по ? стакана, то состояние будет улучшаться.

Хвощ полевой также может оказывать подходящие воздействия на сердечнососудистую систему. Необходимо его заварить в стакане воды в количестве 2-ух чайных ложек. Употреблять по 1 ст. ложке каждые 2 часа.

Отвар из корней валерианы по одной ст. ложке всякий раз до еды. Обладает успокаивающим действием, что принципиально при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

Пустырник, тысячелистник, василек отлично оказывают влияние на проведение импульса.

Большую роль в лечении блокад сердца также играет восстановление обычного режима денька, достаточного сна, правильного стиля жизни, восстановление обычного показателя холестерина и жиров в крови. При нормализации этих характеристик происходит регресс атеросклеротического процесса. У 70% курящего населения риск появления атеросклеротического поражения выше, чем у некурящих. Для профилактики кардиосклеротического процесса необходимо впору начинать исцеление миокардитов, приобретенных зараз, ревматической лихорадки.

Warning: date() [function.date]: It is not safe to rely on the system’s timezone settings. You are *required* to use the date.timezone setting or the date_default_timezone_set() function. In case you used any of those methods and you are still getting this warning, you most likely misspelled the timezone identifier. We selected ‘Europe/Moscow’ for ‘MSK/3.0/no DST’ instead in /home/k45201/public_html/angina03.ru/mycode/main.php on line 3
28.12.2019