Ангины при специфических инфекциях

Ангины при специфических инфекциях thumbnail

Дифтерия глотки

Инкубационный период — от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса наблюдается большое разнообразие клинических форм. Различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, бронхов, глаз, наружных половых органов и др Заболевание может протекать в трех формах — локализованной, распространенной и токсической.

Локализованная дифтерия зева характеризуется слабовыраженными симптомами интоксикации. Болезнь начинается общим недомоганием, слабостью, плохим аппетитом, повышением температуры тела до 38 °С. По выраженности местного процесса локализованную дифтерию зева подразделяют на пленчатую, островковую и катаральную.

При пленчатой форме обнаруживается небольшое увеличение верхних шейных лимфатических узлов, умеренно болезненных при пальпации. Слизистая оболочка зева легко или умеренно гиперемирована, преимущественно в области увеличенных миндалин. На миндалинах появляется налет, который к концу первых или на вторые сутки принимает характерные для дифтерии свойства: он становится серовато-белым с четко очерченными краями, удаляется с трудом, на его месте появляются мелкоточечные кровотечения (симптом «кровавой росы»).

При островковой форме на слабогиперемированных миндалинах обнаруживают плотно припаянные к ним очаги налета.

Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией покрывающей их слизистой оболочки. Часто такую форму дифтерии принимают за вульгарный катаральный тонзиллит, верификация диагноза проводится на основании бактериологического исследования мазка, взятого с поверхности миндалин.

При распространенной форме дифтерии зева симптомы общей интоксикации более выражены. Усиливается общая слабость, появляются признаки апатии, утрачивается аппетит, спонтанная боль и боль при глотании умеренные, слизистая оболочка зева гиперемирована. Пленчатые налеты распространяются на другие участки зева и глотки.

Токсическая дифтерия глотки с начала заболевания приобретает выраженные признаки общей интоксикации. Чаще поражает детей в возрасте от 3 до 7 лет. 5 этом же возрасте возникают наиболее тяжелые ее формы. Дифтерийный круп при этой форме встречается главным образом у детей в возрасте 1-3 лет.

Одним из самых ранних и характерных признаков токсической дифтерии глотки является отек мягких тканей зева, гиперемия слизистой оболочки которого носит застойный характер с резко выраженным синюшным оттенком.

Осложнения при дифтерии зева возникают главным образом при токсической ее форме. К ним относятся миокардит, моно- и полиневрит, проявляющийся параличами мягкого неба, глазных мышц (косоглазие, диплопия), мышц конечностей и туловища; нередки случаи нефротоксического синдрома.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины (общих и местных явлений).

Дифференциальная диагностика имеет исключительное значение, поскольку от тщательности ее проведения зависит не только состояние здоровья больного, но и здоровье окружающих. Во всех случаях возникновения катаральных явлений в глотке проводят бактериологическое обследование на наличие дифтерийной палочки. При плановой иммунизации населения дифтерия, как правило, не протекает в классических формах и нередко «маскируется» под банальные формы ангин, являясь между тем источником массивного распространения инфекции.

Дифтерию глотки дифференцируют с ложнопленчатыми ангинами, особенно дифтероидной и пневмококковой этиологии, а также лакунарной ангиной, с ангиной Симановского — Плаута — Венсана, герпетической ангиной в фазе изъязвления, глоточными изменениями при скарлатине (в первые 2-3 дня заболевания до появления экзантемных высыпаний или с изменениями в глотке при токсической форме скарлатины), с ангинами при заболеваниях крови, сифилитическими и грибковыми поражениями глотки и др.

Прогноз. Исход дифтерии зависит от тяжести болезни, возраста больного, сроков введения противодифтерийной антитоксической сыворотки и правильности пороводимого лечения.

Лечение проводится в инфекционном отделении. Основным его методом является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки. При токсических формах назначают также дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы; гемодеза в сочетании с 10% раствором глюкозы, реополиглюкина), а также препараты, улучшающие сердечную деятельность, витамины группы В, кортикостероиды. Антибиотики назначают детям с крупом, осложнившимся пневмонией или отитом.

Профилактика дифтерии носит плановый характер и осуществляется в соответствии с существующим положением об обязательном проведении прививок всему детскому населению. Для выявления бациллоносителей дифтерийной палочки бактериологическому обследованию подлежат лица и дети (абитуриенты), поступающие в детские учебные заведения, различные учреждения. В отношении носителей дифтерийной палочки и лиц, имевших контакт с больным дифтерией, проводятся мероприятия, предусмотренные соответствующей инструкцией. В очаге дифтерии проводят заключительную дезинфекцию.

Скарлатина глотки

Скарлатина (от лат. scatiatium — ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной сыпью и наклонностью к гнойно-септическим осложнениям.

Источником возбудителя инфекции являются больные скарлатиной, стрептококковой ангиной и назофарингитом, носители гемолитических стрептококков группы А.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Наиболее часто скарлатина наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста.

Возбудителем скарлатины является токсигенный β-гемолитический стрептококк группы А. Входными воротами для возбудителей инфекции в случаях возникновения скарлатинозной ангины служит слизистая оболочка миндалин. Воспалительный процесс начинается в криптах миндалин, в которых обнаруживаются экссудат и скопление стрептококков. Затем в паренхиме, окружающей крипты, образуется зона некроза, содержащая большое количество возбудителей, которые внедряются в здоровую ткань миндалины и обусловливают дальнейшее ее разрушение.

Симптомы и клиническая картина. Инкубационный период колеблется в пределах 1-12 (чаще 2-7) дней. При средней тяжести заболевание начинается повышением температуры тела до 39-40 °С, тошнотой, рвотой, ознобом и болью при глотании. Общее состояние заметно ухудшается уже в первые часы заболевания. Кожа в первые 10-12 ч чистая. Сыпь на ней появляется в конце первых или начале вторых суток Обычно высыпание начинается с шеи, распространяется на верхнюю часть груди в спины и быстро распространяется по всему телу. Сыпь более отчетливо проявляется на внутренних поверхностях рук и бедер, в паховых складках и нижней части живота. Характерно отсутствие сыпи на середине лица, носу, губах и подбородке. Здесь же отмечается патогномоничный для скарлатины признак — треугольник Филатова (бледность перечисленных образований лица и яркая гиперемия остальной его поверхности). Характерно также возникновение петехий, особенно в сгибах и местах трения кожи. Появление петехий обусловлено токсической ломкостью капилляров, которая может быть выявлена при помощи щипка кожи или наложения на плечо жгута (симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде). Сыпь обычно держится 3-7 дней, затем исчезает, не оставляя пигментации. Язык начинает очищаться от налетов со 2-го дня болезни и становится ярко-красным с увеличенными сосочками («малиновый» язык) и сохраняет такой вид в течение 10-12 дней.

Характерным и самым постоянным симптомом скарлатины является ангина. признаки которой в отличие от вульгарной ангины нарастают очень быстро и характеризуются выраженной дисфагией и ощущением ожога глотки. Ангина возникает в самом начале заболевания в фазе инвазии и проявляется яркой гиперемией (эритематозная ангина) с четко очерченными границами. Некротическая ангина, наблюдающаяся при более тяжелых формах скарлатины, развивается не раньше 2-4-го дня болезни. В тяжелых случаях некротические явления распространяются за пределы миндалин, на дужки, мягкое небо и нередко, особенно у маленьких детей, на носоглотку. Ангина держится от 4 до 10 дней. Увеличение регионарных лимфатических узлов сохраняется более длительное время.

Читайте также:  Ангина симптомы лечение комаровский

Осложнения могут возникать при любой степени тяжести заболевания. К ранним осложнениям, возникающим в начальном периоде, относятся резко выраженный лимфаденит, иногда с нагноением лимфоузлов, отит, сопровождающийся выраженными разрушениями структур среднего уха, мастоидит, риносинусит и др. Поздние осложнения возникают обычно на 3-5-й неделе от начала заболевания, проявляются миокардитом, диффузным гломерулонефритом, серозным полиартритом. На 3-4-й неделе болезни возможны рецидивы заболевания, обусловленные повторным заражением β-гемолитическим стрептококком группы А другого серотипа.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных (контакт с больным), данных клинического и лабораторного обследований, учете характерных симптомов (сыпь, «малиновый» язык, ангина, шелушение кожи и др.).

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что появление сыпи возможно в продромальном периоде кори, ветряной оспы, а также при стафилококковой инфекции.

Прогноз в большинстве случаев при своевременном обнаружении скарлатины и правильном лечении благоприятен. При гипертоксической форме и гангренозно-некротической ангине прогноз осторожный или даже сомнительный.

Лечение больных с легкими формами скарлатины, не сопровождающимися осложнениями, возможно в домашних условиях при изоляции больного. В остальных случаях показана госпитализация в инфекционное отделение.

Ангина при кори

Корь (лат. morbilli) — острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста, характеризующееся общей интоксикацией, повышением температуры тела, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Возбудителем кори является фильтрующийся РНК-содержащий парамиксовирус Polynosa morbillorum. Входные ворота вируса — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз.

Патологоанатомические изменения сосредоточиваются преимущественно в глотке, гортани и нижележащих дыхательных органах и проявляются катаральным воспалением слизистой оболочки ВДП и конъюнктивы. При более тяжелом течении болезни катаральные явления довольно быстро осложняются поверхностным некрозом слизистой оболочки, чаще всего в гортани. К концу продромального периода, который длится от 3 до 5 дней, на слизистой оболочке мягкого неба поваляются точечные кровоизлияния и вместе с ними на слизистой оболочке полости рта появляются характерные пятна Вельского — Филатова — Коплика в виде белесоватых папул, чаще всего с внутренней стороны щек. Эти пятна окружены гиперемированным ободком и могут распространяться на слизистую оболочку губ и десен.

Инкубационный период — от 9 до 17 дней, чаще 10 дней. При наиболее типичной среднетяжелой форме катаральный период начинается остро с типичных симптомов вирусной инфекции: насморк, кашель, конъюнктивит, признаки интоксикации (повышение температуры тела до 38-39 °С, головная боль, недомогание, вялость, потеря аппетита и др.). Отмечаются одутловатость лица, припухлость век и губ, необычно яркая гиперемия конъюнктивы, расширение и гиперемия сосудов склер, слезотечение и светобоязнь. Через 2-3 дня на слизистой оболочке глотки обнаруживаются красные пятна (энантема), а на слизистой оболочке щек появляются специфические для кори мелкие папулы серовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки, прочно спаяны с подлежащей тканью.

Осложнения при кори достаточно часты, особенно у ослабленных детей, перенесших ранее какие-либо заболевания или страдающих хроническим аденоидитом или тонзиллитом. К этим осложнениям относятся: кератит, отит, менингит, энцефалит, энтерит, колит.

Диагноз при типичной клинической картине с учетом эпиданамнеза не представляет затруднений. В сомнительных случаях иногда прибегают к специфическим методам диагностики (определение нарастания титров противовирусных антител, реакция связывания комплемента, выделение вируса кори из крови и носоглотки).

В катаральном периоде корь дифференцируют с острыми респираторными вирусными инфекциями, при которых слизистая оболочка щек не изменяется, характерные пятна Филатова отсутствуют. В период высыпания дифференциальную диагностику чаще всего проводят с краснухой, скарлатиной.

Лечение в большинстве случаев проводится в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети первых 2 лет жизни, больные с тяжелыми формами кори, осложнениями, а также больные из закрытых детских учреждений, общежитий, интернатов. В катаральном периоде и периоде высыпаний — постельный режим, хорошо вентилируемое помещение, обильное питье (чай с лимоном, фруктовые соки, отвары из сухофруктов, плодов шиповника и др.), легкоусвояемая молочно-растительная пища.

Показано с самого начала заболевания закапывание в конъюнктивальный мешок 10-20% раствора сульфацил-натрия по 1-2 капли 1-2 раза в день и на ночь. При мучительном кашле детям раннего возраста дают пертуссин по 1/2-1 десертной ложке 3 раза в день; детям старшего возраста и взрослым назначают ненаркотические противокашлевые препараты (глаувент, либексин, тусупрекс и др.). При бактериальных осложнениях назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Прогноз при кори, как правило, благоприятный, однако выздоровление происходит медленно. В течение 2-8 недель и более в зависимости от тяжести перенесенного заболевания у реконвалесцентов может наблюдаться астенический синдром, эндокринные нарушения, обострения существующих хронических заболеваний.

Гриппозная ангина — не относится к обязательным проявлением гриппозной инфекции, однако в некоторых случаях она развивается на ее фоне или проявляется первично, симулируя банальный фарингит или острый тонзиллит. В большинстве же случаев сначала развиваются общие симптомы инфекции и на их фоне — акцентированные глоточные признаки гриппозной ангины, которые отличаются диффузной гиперемией слизистой оболочки, ощущением сухости и ожога глотки, заложенностью носа, затруднением и болезненностью при глотании. Лицо больного гиперемировано, покрыто потом, глаза блестящие, губы сухие, больной глубоко астенизирован мучительной головной болью. Заболевание длится несколько дней и проходит в основном без осложнений, но сохраняется в течение нескольких дней или недель астенический синдром.

Осложнения возникают в том случае, когда гриппозная инфекция подавила сопротивляемость организма и иммунитет настолько, что условно патогенная флора, приобретая патогенные свойства, выходит на авансцену патологического процесса и вызывает кокковые поражения ВДП, НДП и уха. Грозным осложнением гриппа является инфекционно-токсический шок, а также отек мозга и легких. Могут возникать инфаркты миокарда и кровоизлияния в мозг.

Диагноз гриппозной ангины основывается на эпидемиологических данных, характере клинического течения и результатах лабораторных исследований. Нередко гриппозной ангине сопутствует герпетическая ангина, проявляющаяся герпетическими высыпаниями на небных миндалинах.

Лечение гриппозной ангины ограничивается обильным питьем, полосканием глотки антисептическими растворами, при бактериальной суперинфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. Применяют также комплексное противогриппозное лечение (арбидол, терафлю, интерферон и др.). Профилактика заключается в проведении противогриппозной вакцинации.

Прогноз в общем благоприятен, однако при тяжелых формах гриппа, осложненных пневмонией, отеком легкого и мозга, внутричерепными осложнениями, заболевание нередко заканчивается смертельным исходом.

Профилактика заключается в соблюдении всех противоинфекционных мероприятий, применяемых при заразных болезнях (изоляция больного, применение средств индивидуальной защиты, дезинфекция помещения и предметов ухода за больным, активное выявление очагов инфекции и т. д.). Специфическая профилактика гриппа осуществляется путем проведения вакцинации в предэпидемический период, а также путем назначения лицам, контактировавшим с больными, противовирусных препаратов.

Читайте также:  При ангине можно ходить

Оториноларингология. В.И. Бабияк, М.И. Говорун, Я.А. Накатис, А.Н. Пащинин

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Ангина или тонзиллит является инфекционным заболеванием, дислоцирующимся в горле, а точнее — в скоплениях лимфоидной ткани (лимфоэпителиальном кольце Пирогова-Вальдейера), называемых миндалинами. Поражаться патогеном способна любая миндалина, но почти всегда основной удар приходится на парные, нёбные миндалины (они же гланды). Самая высокая частота заболеваний у пациентов до пубертатного возраста. Воспаление зева здесь примерно в каждом третьем случае означает ангину. Несколько реже болеют подростки. И еще реже тонзиллитом страдают в возрасте старше 17 лет. Но это не значит, что описываемая патология — детская. Здесь важно подчеркнуть, что у взрослых редко развивается бактериальная (а значит, и гнойная) ангина. А вот вирусная форма к настоящему времени имеет смазанный по возрасту контингент. Однозначно резкое снижение заболеваемости отмечается только среди лиц старше 45-50 лет.

Содержание статьи:

  • Типы возбудителей
  • Бактериальные
  • Вирусные
  • Грибковый
  • Видео

Типы возбудителей и иные факторы

Говоря о возбудителях и причинах описываемой болезни, начать, стоит с самой очевидной классификации. Тонзиллит провоцируется:

  • бактериями,
  • вирусами,
  • грибками,
  • внутренними факторами, т.е. как следствие другой болезни, чаще всего, патологии органов кроветворения,
  • индивидуальной аллергической реакцией, аллергия проявляется воспалением, которое может возникнуть везде, включая и горло.

Каждый из перечисленных пунктов имеет свои особенности и более узкую, внутреннюю классификацию тонзиллитов.

Бактериальные возбудители ангины

Самый известный и распространённый патоген здесь — это бета гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Не менее 85% всех случаев бактериальной формы данной болезни приходится именно на БГСА. Данная разновидность стрептококков отличается способностью полностью гемолизировать (разрушать) эритроциты человека. При этом надо отметить, что БГС — это не один вид бактерии, а целая группа стрептококков, имеющая такую характерную особенность (по классификации Шоттмюллера и Брауна). Уточнением служит наименование группы. Группа А определяет данного стрептококка по строению антигена (классификация Ленсфильда и Гриффитса), а не по его свойствам полностью уничтожать красные кровяные клетки. Так выглядит стрептококк под микроскопом.Стрептококк

К БГСА относят конкретные типы микробов:

  1. Streptococcus pyogenes,
  2. Streptococcus equisimilis,
  3. Streptococcus anginosus.

БГСА выделяют целый набор токсинов, оказывающих различное биохимическое и физиологическое воздействие:

  • гемолизины — разрушают эритроциты;
  • лейкоцидин — разрушает нейтрофилы, моноциты и макрофаги, т.е. клетки иммунной системы человека;
  • некротоксин — вызывает общий некроз различных тканей;
  • летальный токсин — синтезируется не всегда, в очень малых дозах, реакция индивидуальная (но может быть очень опасной, особенно для маленьких детей);
  • эритрогенный (скарлатинозный) специфический токсин, вызывает сыпь при скарлатине (скарлатина — отдельное заболевание, при котором ангина является симптомом).

Особая опасность состоит в том, что биохимическая структура токсинов может вызывать антигенный сбой иммунных клеток. Т.е. иммунитет начнёт ошибочно принимать клетки собственного организма за чужеродные структуры. Так возникает, например, тяжёлое и хроническое осложнение стрептококковой ангины — ревматоидный артрит (аутоиммунная патология). Почти все токсины дают серьёзную нагрузку на сердце, создавая условия для развития перикардита и миокардита, ещё одних опасных осложнений стрептококкового тонзиллита.

По фарингоскопической классификации Б.С. Преображенского БГСА, как и прочие стрептококки, вызывают катаральную, фолликулярную, лакунарную или фибринозную (дифтероидную) форму тонзиллита. Однако, при большом количестве стрептококкового патогена в сочетании со слабым иммунитетом катаральная форма оказывается лишь начальной стадией гнойной фолликулярной/лакунарной ангины.Фолликулярная ангина

При катаральной форме отмечается общая гиперемия зева, отёчность нёбных миндалин, повышение температуры до 38 градусов и умеренно выраженная боль при глотании. С появлением гнойного экссудата на миндалинах (в виде точек при фолликулярной или «ветвей» при лакунарной) температура может достигать пиретических значений (39 градусов и даже выше), боль становится ярко выраженной (вплоть до невозможности глотать), могут возникнуть признаки общей интоксикации.

Золотистый стафилококк — «номер два» после БГСА. Так выглядит золотистый стафилококк под микроскопом.Золотистый стафилококк

После стрептококков идут стафилококки, коих насчитывается 29 видов. Для человека патогенными является большинство представителей коагулазоположительной группы, но особенно: Staphylococcus aureus (золотистый) и Staphylococcus hyicus.

Золотистый стафилококк подразделяется на 6 эковаров, т.е. 6 подвидов по основному резервуару (носителю): человек, свинья, крупный рогатый скот, домашняя птица, включая голубей, собаки и зайцы. При этом любой из подвидов вполне может инфицировать даже не «свой» резервуар. Например, человек может заразиться от собаки. И наоборот. Самыми заразными считаются носители, у которых Золотистый стафилококк локализуется на слизистой верхних дыхательных путей и коже.

Т.е. тонзиллит как раз входит в эту группу. Раньше считалось, что коагулазоотрицательные представители стафилококков не патогенны для человека. Но теперь, последние 20 лет, возможно, в связи с ухудшением экологии, всё чаще стали регистрироваться случаи заражения этими стафилококками. Включая и случаи ангины.

К коагулазоотрицательным стафилококкам, которые уже проявили свою патогенность для человека, относятся:

  • Staphylococcus epidermidis (эпидермальный),
  • Staphylococcus saprophyticus (сапрофитный),
  • Staphylococcus capitis,
  • Staphylococcus auricularis,
  • Staphylococcus haemolyticus,
  • Staphylococcus hominis,
  • Staphylococcus simulans,
  • Staphylococcus lentus и др.

Вообще, микробиологи и инфекционисты всё больше склоняются к выводу, что на данный момент любой стафилококк можно считать не просто потенциально опасным для человека — любой стафилококк способен вызвать гнойную ангину. Среди бактериальных ангин на долю стафилококков приходится примерно 10-12%, причём среди этой выборки более 70% занимает Золотистый стафилококк. Эпидермальный и сапрофитный стафилококк выступают возбудителями реже. Прочие — ещё реже.

Золотистый стафилококк по фарингоскопическим признакам соотносится со стрептококковой инфекцией. Именно поэтому для уточнения всегда требуется мазок из зева и посев на питательную среду. У Золотистого стафилококка в клеточной стенке есть белок А, который может неспецифически связываться с иммуноглобулином G. Т.е. в стандартной сыворотке человека происходит агглютинация этого микроба, в результате чего после обработки флюоресцирующей сывороткой наблюдается характерное свечение. Это важный диагностический момент. Дополнительная проблема в том, что стандартная лабораторная диагностика в РФ позволяет выявлять только Золотистый, Эпидермальный и Сапрофитный стафилококк.

Золотистый стафилококк и другие виды, как и БГСА, опасны своими токсинами. St. aureus выделяет мембранные токсины, которые создают в мембранах клеток-мишеней (эритроциты, лейкоциты и др.) каналы. Это нарушает осмотическое давление и приводит к разрушению структуры клетки. Данный механизм очень способствует формированию гнойного экссудата из остатков клеток, который сам обладает «плавящим» свойством. За признаки общей интоксикации при стафилококковой ангине ответственны выделяемые бактерией энтеротоксины.

Оставшуюся процентную нишу бактериальных тонзиллитов (около 5%) занимают нехарактерные возбудители: пневмококки, хламидии, микоплазмы, бледная трепонема, спирохета в симбиозе с веретенообразной палочкой и некоторые другие.

Пневмококки относятся к стрептококкам. Для данных бактерий характерна другая тяжёлая патология — крупозное воспаление лёгких. Но иногда они могут провоцировать и гнойную ангину. Чаще всего, фолликулярная или лакунарная ангина возникает как сопутствующее осложнение при воспалении лёгких инфекционной природы.

Читайте также:  От запора у ребенка ангина

Хламидии и микоплазмы — это внутриклеточные бактерии, отличающиеся своей неспособностью к самостоятельной жизнедеятельности вне клетки теплокровного организма. Тонзиллиты вызывают редко, причём и в этих редких случаях у детей младше 13 лет. Обильного гнойного экссудата они не формируют. Чаще наблюдаются плёночные выделения, а в целом, воспаление напоминает катаральную форму. Но в отличие от обычной катаральной ангины здесь возможна серьёзная интоксикация вкупе с угнетением иммунной системы (свойства токсинов данных бактерий). Ещё одним маркером присутствия является лимфаденит (заметное увеличение и болезненность шейных лимфоузлов).

Бледная трепонема вызывает сифилитическую форму тонзиллита. Встречается редко. Возникает в тех ситуациях, когда воротами инфекции является ротовая полость. Почти все симптомы такой ангины неспецифичны (красное горло, боль при глотании, температура 38). Отсюда проистекает необходимость лабораторной диагностики. Подозрение на сифилитическую ангину обосновано, если одна из миндалин (именно одна) находится в состоянии умеренного воспаления без какой-либо динамики, без улучшения и без ухудшения, более 10 дней. Также иногда возникает особый симптом — первичный шанкр в глоточной области (безболезненная маленькая язва).

Ангина Симановского-Плаута-Венсана (язвенно-плёнчатая, некротическая) провоцируется спирохетой и веретенообразной палочкой — симбиотической парой бактерий, которые условно патогенны и в норме всегда в небольшом количестве есть в полости рта. Болезнь возникает на фоне резкого угнетения иммунной системы. Важно, что данная форма почти всегда односторонняя, т.е. характерные сероватые или желтоватые плёнки образуются на какой-то одной миндалине.

Контент может оказаться неприятным для просмотра

Ангина Симановского-Плаута

При снятии плёнок остаются безболезненные, неглубокие изъязвления, позднее заживающие. В целом, ангина протекает легко, у взрослых часто вообще без температуры, а вместо боли в горле появляется только ощущение присутствия на слизистой инородного тела (пациенты сравнивают с ощущением прилипшей кожуры).

Отдельно рассматривается дифтерия, вызываемая бациллой — палочкой Лёффлера. По основным симптомам соотносится с классической бактериальной ангиной. Только вместо легко снимающихся гнойных выделений на миндалинах образуется сероватый фибринозный налёт, который выходит за пределы гланд, на нёбо.

Контент может оказаться неприятным для просмотра

Фибринозный налёт

Снимается такой налёт очень плохо и быстро восстанавливается. Снятая плёнка в отличие от обычного гноя шпателем не растирается, а в воде тонет, не растворяясь.

Ещё один маркерный симптом при дифтерии — это выраженная бледность лица, тогда как при ангинах отмечается нездоровый румянец. Точный диагноз устанавливается лабораторно. Обычно, это мазок из зева и посев на выявление бациллы. Однако бывает так, что при характерном наборе симптомов палочка Лёффлера не обнаруживает себя. Тогда необходим общий анализ крови и повторный мазок из зева через некоторое время.

Вирусные возбудители

Существует закономерность: у детей тонзиллит чаще провоцируется бактериями, а вот у взрослых — вирусами. У пациентов младше 13 лет примерно 70% всех ангин — бактериальное происхождение, а у лиц старше 17 лет около 80% всех тонзиллитов имеют вирусную этиологию.

Вирусные ангины имеют ряд своих особенностей:

  1. Диагностическая смазанность — российские медицинские услуги в принципе редко, когда определяют конкретный вирус-возбудитель, обычно, диагностика заканчивается, когда подтверждается, что причина вирус, а не бактерия, грибок или внутренний фактор организма.
  2. Более лёгкое течение, у взрослых часто проходит на ногах без температуры, важную роль здесь играет тот факт, что вирусы не запускают образование гнойных масс.
  3. Основная форма вирусной ангины по фарингоскопическим признакам — катаральная, с вариациями симптомов.
  4. Атака сразу нескольких вирусов одновременно — это более частое явление, чем атака сразу нескольких видов патогенных бактерий.
  5. Иммунитет к вирусной инфекции намного более нестойкий, чем к бактериальной инфекции и поэтому первичные, острые формы вирусного тонзиллита случаются гораздо чаще.
  6. Лечение вирусного тонзиллита не такое специфическое, как бактериального, и не требует применения антибиотиков (основное значение в борьбе с вирусами имеют только собственные иммунные механизмы).
  7. В российской диагностике, даже если проводят исследование на конкретный тип вируса, всегда указывают только класс, например, герпесвирусы.

Основные вирусные возбудители:

  • Парамиксовирусы — провоцируют корь, патологию, при которой заметно снижается активность Т-лимфоцитов, что часто приводит к сопутствующему заражению, например, стрептококком; при кори ангина является болезнью-симптомом, а не самостоятельной патологией, по основным признакам проявляется как катаральная, но температура выше (39 градусов) и есть симптом Бельского-Филатова-Коплика — на 3 день болезни на мягком нёбе и слизистой щёк отмечается мелкая, алая сыпь, которая начинает исчезать, когда на 5 день сыпь регистрируется на коже.Сыпь при вирусной ангине
  • Герпетическая ангина (герпангина) — вызывается вирусами Коксаки (особенно типа А) и эховирусами, а вовсе не вирусы герпеса — название патология получила из-за того, что через пару дней от начала болезни нёбо начинает покрываться пузырьками с прозрачным содержимым, что очень похоже на герпесную сыпь (да и ангиной как таковой эта инфекция не является, поскольку нёбные миндалины не воспаляются).
  • Вирусы герпеса (1,2 типа, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус и прочие), особенно опасен из-за высокотоксичности Нerpes buccopharyndealis, данный возбудитель может провоцировать тяжелейшую температуру до 41 градуса, такое состояние довольно опасно даже для взрослого, не говоря уж про ребёнка.
  • Иногда ангина как сопутствующий симптом провоцируется вирусом иммунодефицита человека, но чаще ВИЧ-инфицированные больные страдают ангиной просто потому, что защитный потенциал иммунитета падает.

Сейчас в лечении вирусных инфекций рекламируют множество новых противовирусных и иммуностимулирующих препаратов. Однако в отличие от антибиотиков, их эффективность не доказана. Поэтому при вирусной инфекции лечение, в основном, симптоматическое.

Грибковый возбудитель ангины

Довольно редкое явление, когда ангину провоцирует грибок. Если такое всё-таки происходит, то почти гарантированно возбудителем выступили условно патогенные грибки рода Candida. Происходит подобное при ослаблении иммунной защиты и сдвигах во внутренней микрофлоре (полезной микрофлоры, питающейся такими грибками, становится меньше). Поэтому бывает, что кандидозная ангина наступает вслед за бактериальной после курса антибиотиков. Характерный симптом — творожистые беловатые выделения на слизистой миндалин и мягкого нёба. Лечение больше симптоматическое и направленное на нормализацию иммунитета.

Контент может оказаться неприятным для просмотра

Грибковая ангина

Видео

Данное видео не рассказывает именно про тонзиллит, но оно предлагает также полезную и актуальную для данной статьи информацию о том, как оперативно различать вирусную и бактериальную инфекции.

Прогноз

Говоря о прогнозе, нужно исходить из типа ангины. Самую большую опасность представляют, конечно, бактериальные возбудители. Ведь они формируют гнойные очаги инфекции, могущие перерасти в одну из самых тяжёлых форм ангины — флегмонозную (интратонзиллярный абсцесс). Поэтому при бактериальных формах тонзиллита крайне важен своевременный и грамотный курс антибактериальной терапии. В этом случае патология успешно ликвидируется без каких-либо долговременных последствий.

Источник