Сообщение об заболевание ангина
Двусторонняя лакунарная ангина
О́стрый тонзилли́т (от лат. tonsillae — миндалины), в обиходе — анги́на (от лат. ango — «сжимаю, сдавливаю, душу»), — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления компонентов лимфатического глоточного кольца, чаще всего нёбных миндалин, вызываемое стрептококками или стафилококками, реже другими микроорганизмами, вирусами и грибами (см. подробнее Этиология[⇨])[3]. Ангиной также называют обострение хронического тонзиллита.
История[править | править код]
Ангина известна с древнейших времён. Описывается ангина в трудах Гиппократа (IV—V век до н. э.), Цельса (II век н. э.). В рукописях Абу Али Ибн Сины (Авиценны, XI век) упоминается об интубации и трахеотомии при асфиксии на почве ангины[4].
Классификация[править | править код]
Наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины: катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная , флегмонозная, герпетическая и язвенно-плёнчатая.
Катаральная[править | править код]
Катара́льная ангина развивается остро, пациент предъявляет жалобы на ощущение в горле жжения, сухости, першения, а затем возникает небольшая боль при глотании. Наблюдается клиника астено-вегетативного синдрома. Температура, как правило, субфебрильная. При осмотре миндалины гиперемированы, несколько увеличены в размерах, местами могут быть покрыты тонкой плёнкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложен. Наблюдается незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Обычно клинические проявления исчезают в течение 3—5 дней.
Фолликулярная[править | править код]
Фолликулярная ангина дебютирует с повышения температуры тела до 38—39 °C. Клиника начинается с возникновения сильной боли в горле при глотании, часто иррадиирующей в ухо. В зависимости от выраженности интоксикации возникает головная боль, боль в пояснице, лихорадка, озноб, общая слабость. В общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз, эозинофилия, повышенная СОЭ. Чаще всего, регионарные лимфатические узлы увеличены, пальпация их болезненная, в некоторых случаях наблюдается увеличение селезёнки. У детей могут быть рвота, явления менингизма, помрачение сознания, поносы. Наблюдается гиперемия мягкого неба, миндалин, на поверхности которых видны многочисленные круглые, несколько возвышающиеся желтоватые или желтовато-белые точки. Продолжительность заболевания 5—7 дней.
Лакунарная[править | править код]
Лакунарная ангина протекает с симптомами, аналогичным фолликулярной, но более тяжело. При ней на фоне гиперемированной поверхности увеличенных миндалин появляются желтовато-белые налёты. Продолжительность заболевания 5—7 дней. В ряде случаев фолликулярная или лакунарная ангина может развиваться по типу фибринозной ангины, когда основой для образования плёнки являются лопнувшие нагноившиеся фолликулы или при лакунарной ангине фибринозная плёнка распространяется из области некротизации эпителия в устьях лакун.
Фибринозная[править | править код]
Фибринозная ангина характеризуется образованием единого сплошного налёта беловато-жёлтого цвета, который может выходить за пределы миндалин.
Такой тип ангины может развиться из лакунарной либо протекать самостоятельно с наличием сплошной плёнки уже в первые часы заболевания. В последнем случае характерно острое начало с высокой лихорадкой, ознобом, тяжёлыми явлениями общей интоксикации, иногда с признаками поражения головного мозга.
Флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс)[править | править код]
Флегмонозная ангина встречается относительно редко. Её развитие связано с гнойным расплавлением участка миндалины. Поражение, как правило, одностороннее. Миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность её напряжена, при пальпации болезненна. При осмотре характерно вынужденное положение головы, увеличение регионарных лимфоузлов, болезненных при пальпации. Жалобы на боли в горле при глотании, разговоре; головную боль, повышение температуры тела до 39—40 °C, симптомы общей интоксикации. При фарингоскопии: миндалина увеличена, гиперемирована, поверхность её напряжена, при пальпации болезненна. Характерен тризм жевательных мышц, асимметричный зев за счёт смещения язычка и миндалины в здоровую сторону. Подвижность мягкого нёба ограничена.
Герпетическая[править | править код]
Герпетическая ангина чаще развивается в детском возрасте. Её возбудителем является вирус Коксаки А. Заболевание отличается высокой контагиозностью, передаётся воздушно-капельным и редко фекально-оральным путём. Герпетическая ангина дебютирует остро, появляется лихорадка, температура повышается до 38—40 °C, возникают боли в горле при глотании, головная боль, мышечные боли в области живота; могут быть рвота и понос. В области мягкого неба, язычка, на нёбных дужках, на миндалинах и задней стенке глотки видны небольшие красноватые пузырьки. Через 3—4 дня пузырьки лопаются или рассасываются, слизистая оболочка приобретает нормальный вид.
Язвенно-плёнчатая[править | править код]
Причиной язвенно-плёнчатой ангины считают симбиоз веретенообразной палочки и спирохеты полости рта, которые часто обитают в полости рта у здоровых людей. Морфологические изменения характеризуются некрозом зевной поверхности одной миндалины с образованием язвы. Больной предъявляет жалобы на ощущение неловкости и инородного тела при глотании, гнилостный запах изо рта, повышение слюноотделения. Температура тела, как правило, не повышена. В крови умеренный лейкоцитоз. Регионарные лимфатические узлы увеличены на стороне поражения. Продолжительность заболевания от 1 до 3 недель, иногда продолжается несколько месяцев.
Этиология[править | править код]
При ангине более чем в 50%[4] случаев основная этиологическая роль принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А.
- Бактерии — наиболее часто β-гемолитический стрептококк группы А, реже стафилококк или их сочетание.
- Вирусы — чаще аденовирусы (типы 1–9 тип), энтеровирус Коксаки, вирус герпеса.
- Спирохета Венсана в симбиозе с веретенообразной палочкой (язвенно-плёнчатая ангина).
- Грибы рода Candida в симбиозе с патологическими кокками.
Предрасполагающие факторы: местное и общее переохлаждение организма, снижение местного и общего иммунитета, травма миндалин, состояние центральной и вегетативной нервной системы, нарушение носового дыхания, хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазух[4].
Клинические проявления[править | править код]
При остром первичном тонзиллите клиническая картина проявляется симптомами поражения миндалин — различной степени выраженности болью в горле при глотании, признаками общей интоксикации, гиперемией, припухлостью миндалин (катаральная ангина), фибринозно-гнойным налётом в устьях лакун (лакунарная ангина), картиной «звёздного неба» (фолликулярная ангина), снимаемым серовато-желтым налётом, под которыми обнаруживаются поверхностные малоболезненные язвы (язвенно-плёнчатая ангина), регионарным лимфаденитом.
Начинается ангина с боли в горле и резкого повышения температуры тела до 39–40 °C (иногда до 41 °C). Боль в горле, как правило, сильная и резкая, но может быть и умеренной. Увеличиваются лимфатические узлы. Они хорошо прощупываются под нижней челюстью и при этом вызывают болезненные ощущения.
Ангина может протекать и при меньших температурах тела — от 37 до 38 °C, но с бо́льшим поражением горла.
Диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Боли в горле нередко бывают и при ОРВИ, особенно аденовирусного происхождения, но при этом сравнительно редко увеличиваются лимфоузлы.[прояснить (не указан комментарий)]
Сильное воспаление миндалин и стойкое увеличение лимфоузлов является одним из основных симптомов инфекционного мононуклеоза, что можно подтвердить развёрнутым анализом крови.
Инструментальная диагностика[править | править код]
Основным диагностическим приёмом при распознавании является осмотр глотки — фарингоскопия, а также оценка жалоб и анамнеза заболевания. Также для определения вида инфекции проводится забор мазка слизи или гноя, который берётся с миндалин. Биоматериал направляется на разные виды анализов:
- Посев на питательную среду — заключается в переносе частичек слизи или гноя из миндалин на специальную питательную среду в который микроорганизмы начинают быстро размножаться, образуя колонии (позволяет определить их разновидность, а также чувствительность и резистентность к антибиотику);
- Быстрые антигенные тесты — это специально разработанные тесты, которые реагируют на частички микроорганизмов определённого типа (часто применяется для выявления бета-гемолитического стрептококка из группы А);
- ПЦР-анализ — позволяет установить разновидности микроорганизмов, населяющих ротоглотку по фрагментам их ДНК, которые имеются в слизи.
Осложнения[править | править код]
Из осложнений ангины наиболее часто встречаются острый средний отит,
синуситы ,артрит, острый ларингит, отёк гортани, флегмона шеи, окологлоточный абсцесс, острый шейный лимфаденит.
Наиболее опасные осложнения ангины:
- в ранние сроки — абсцессы глотки (образование больших полостей, заполненных гноем), распространение инфекции в грудную клетку по фасциальным пространствам шеи с формированием медиастинита, в полость черепа с развитием воспаления оболочек мозга (менингит), инфекционно-токсический шок (отравление организма продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканей организма), сепсис («заражение крови», то есть проникновение инфекции в кровь и её распространение по всему организму);
- в поздние сроки (через 2—4 недели) — острая ревматическая лихорадка[5], гломерулонефрит (воспаление почек неинфекционного происхождения, ведущее к тяжёлым расстройствам здоровья, вплоть до почечной недостаточности).
Лечение[править | править код]
Основные рекомендации: приём антибиотиков, постельный режим в первые дни заболевания, нераздражающая, мягкая и питательная диета, витамины, обильное питьё[4].
- В лечении бактериальных ангин используют различные виды антибиотиков и противомикробных препаратов синтетического происхождения (зависит от чувствительности микроба и реакции пациента на лекарства), различные локальные антисептики, которые выпускаются в виде спрея или аэрозоля, а также таблеток, леденцов и пастилок.
- В лечении грибковых ангин (такая болезнь провоцируется в основном грибком из рода Кандида), используют противогрибковые препараты. Грибковая ангина часто возникает после длительного лечения антибиотиками.
При температуре выше 38 градусов могут назначаться жаропонижающие. При бактериальной этиологии ангин во многих случаях назначают антибиотик, обладающий активностью в отношении кокковой флоры (стрептококки и стафилококки), курс проводится не менее 7 дней. Целью антибиотиков при стрептококковой группы A инфекции является избежание ревматической лихорадки как возможного осложнения[6].
По причине отсутствия доказательной базы можно утверждать, что широко рекламируемые «иммуномодуляторы» и «противовирусные от всех ОРВИ» не работают ни против ОРВИ, ни против тонзиллитов и фарингитов, вызванных вирусами.
Профилактика[править | править код]
Для предупреждения ангины необходима своевременная санация очагов хронической инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, гнойные поражения придаточных пазух носа и др.), устранение причин нарушения носового дыхания.
Ангина может быть контагиозной (особенно при скарлатине), поэтому больного надо поместить в отдельную комнату, часто проветривать её и проводить влажную уборку, не пускать к нему детей и пожилых людей. Для больного выделяют специальную посуду, которую после каждого использования кипятят или обдают кипятком.
См. также[править | править код]
- Хронический тонзиллит
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Преображенский Н.А., Кодолова И.М. Ангина горловая // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ 1 2 3 4 Кунельская Н.Л., Туровский А.Б., Кудрявцева Ю.С. Ангины: диагностика и лечение // Русский медицинский журнал : научная статья. — 2010. — Т. 18, № 7. — С. 438–440.
- ↑ Belov BS, Nasonova VA, Grishaeva TP, Sidorenko SV. [Acute rheumatic fever and Streptococcus group A tonsillitis: the current status of the problem and the questions of antibiotic therapy] // Antibiot Khimioter.. — 2000;45(4):22-7.. — PMID 10851646.
- ↑ Stanford T. Shulman, Alan L. Bisno, Herbert W. Clegg, Michael A. Gerber, Edward L. Kaplan. Clinical practice guideline for the diagnosis and management of group A streptococcal pharyngitis: 2012 update by the Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases: An Official Publication of the Infectious Diseases Society of America. — 2012-11-15. — Т. 55, вып. 10. — С. 1279–1282. — ISSN 1537-6591. — DOI:10.1093/cid/cis847.
Литература[править | править код]
- Ангина. Справочник по болезням (2012). Дата обращения 6 февраля 2014.
- Ангина. Медицинская энциклопедия. Дата обращения 6 февраля 2014.
- Ангина // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Что делать, когда болезнь «берёт за горло». Жить здорово. Первый канал (11.12.2012). Дата обращения 6 февраля 2014.
Источник
Над статьей доктора
Александрова П.А.
работали
литературный редактор
Маргарита Тихонова,
научный редактор
Сергей Федосов
Дата публикации 5 октября 2018 г.Обновлено 19 июля 2019 г.
Определение болезни. Причины заболевания
Ангина (от латинского «angile» — давить, сжимать) — острое инфекционное заболевание, вызываемое исключительно бета-гемолитическим стрептококком группы А, который поражает лимфоидный аппарат глотки. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, острым тонзиллитом и углочелюстным лимфаденитом.
Этиология
Царство — бактерии
Род — стрептококки
Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.
Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).
Строение стрептококка:
- Протеины клеточной стенки:
- М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
- Т — фактор типоспецифичности;
- R — нуклеопротеид;
- Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
- Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
- Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
- Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
- Стрептолизины:
- S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
- О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
- Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).
При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.
Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах.[2][3][4]
Эпидемиология
Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.
Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.
Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения.[1][3][5]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!
Симптомы ангины
Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.
Синдромы:
- общей инфекционной интоксикации;
- тонзиллита (острый, гнойный);
- углочелюстного лимфаденита.
В классическом представлении заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-40°C, озноба, слабости и потливости. Лихорадка постоянного типа. ЧСС соответствует температуре тела. Появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации), выраженная ломота в мышцах и суставах, выраженные боли в горле в первые сутки заболевания. Вначале боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо. Кожа лица гиперемирована, глаза блестят. Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.
Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:
- открывание рта свободное;
- нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.
Миндалины отёчные, красного цвета («сочные»), что соответствует катаральному тонзиллиту. Обычно эту стадию заболевания не распознают (не успевают) и яркая визуализация наступает на вторые сутки заболевания, когда в ткани миндалин образуются фолликулы белого цвета, размерами 2-3 мм, возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин — развивается фолликулярный тонзиллит.
С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.
Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.
Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе.[2][3][5][6]
Патогенез ангины
Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).
При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.
В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.
Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:
- большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
- массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
- частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).
Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела.[1][3][4]
Классификация и стадии развития ангины
По степени тяжести ангина бывает:
- лёгкой;
- среднетяжёлой;
- тяжёлой.
По клинической форме:
- первичная (возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
- повторная (результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины).
По характеру воспаления миндалин:
- катаральная (покраснение и отёк миндалин);
- фолликулярная (фолликулы белого цвета в ткани миндалин);
- лакунарная (гнойное отделяемое из лакун миндалин);
- некротическая (некроз ткани миндалин);
- гнойно-некротическая (некроз и гнойное расплавление ткани миндалин).
По локализации:
- ангина язычной миндалины;
- ангина гортанных валиков;
- ангина нёбных миндалин;
- комбинированная ангина.[3][4]
Осложнения ангины
Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.
В острый период могут возникнуть:
- паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
- инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы);
- синусит (воспаление придаточных пазух носа);
- медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
- заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
- сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).
В период выздоровления:
- ревматическая лихорадка (боли в суставах, поражение сердца, почек);
- инфекционно-токсический миокардит (чаще при первичной форме — перебои в работе сердца, боли, одышка);
- полиартрит (боли в различных группах суставов);
- гломерулонефрит (возникает на 8-9 дни болезни — боли в области поясницы, новая волна лихорадки, изменения в анализах мочи);
- холецистохолангит (выраженные боли в области правого подреберья, потемнение мочи, пожелтение кожи, тошнота, рвота).[1][2]
Диагностика ангины
Лабораторная диагностика
К методам лабораторной диагностики относятся:
- клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
- общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
- ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
- бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
- биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ).[3][4]
Дифференциальная диагностика
Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:
- дифтерия зева (подострое начало заболевания, ломота и боли в мышцах отсутствуют или незначительны, при выраженности визуального воспалительного процесса миндалин незначительная боль в горле, синюшный характер гиперемии, налёт с миндалин снимается с трудом, тонет в воде);
- острое респираторное заболевание — поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит;
- ангина Симановского — Плаута — Венсана — слабо выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, поражения только одной миндалины в виде язвы блюдцеобразной формы, покрытой легко снимающимся жёлто-белым налётом, после удаления которого образуется дефект ткани без кровоточивости, нет углочелюстного лимфаденита;
- скарлатина — резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, точечная сыпь, отсутствие ангины в анамнезе, вид «пылающего зева», бледный и чистый от сыпи носогубный треугольник;
- инфекционный мононуклеоз — постепенное начало заболевания, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки;
- ангинозная форма туляремии — выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, бубоны, серовато-белый односторонний налёт, снимающийся с трудом;
- острый лейкоз и агранулоцитоз — некротический тонзиллит с выходом некроза за пределы миндалины, септическая лихорадка, увеличение печени и селезёнки;
- герпангина — папулы бело-серого цвета на слизистой оболочке ротоглотки до 4 мм, затем эрозии, часто в совокупности с другими проявлениями энтеровирусной инфекции;
- обострение хронического тонзиллита — хронический тонзиллит не является инфекционным процессом в прямом понимании, он обусловлен образованием спаек между лакунами и/или нёбными дужками, в результате чего образуются полости, где скапливаются микробы (УПФ, слущенный эпителий, остатки пищи и др.), из-за разложения которых возникает вялотекущий воспалительный процесс. При снижении защитных сил организма происходит активизация процесса и обострение, проявл?
