Примеры диагноза по ангине
Ангина (синонимы болезни: острый тонзиллит) — острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными возбудителями, преимущественно стрептококками, характеризующееся выраженными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани чглоткы, регионарных лимфатических узлах и проявляется лихорадкой, болью в горле, часто образованием налетов на миндалинах.
Исторические данные ангины
О ангину было известно еще со времен Гиппократа. В конце XIX в. Н. Симановский (1889) была описана особая форма язвенно-некротической ангины, влекла, как доказала Н. Plaut (1894) и Н Vincent (1896), фузоспирохетним симбиозом. W. Schultz в 1922 г. и V. Friedenann в 1923 г. описали агранулоцитарну и моноцитарно ангину. Название болезни происходит от греч. aticho или лат. angere — сжимать, душить, давить.
Этиология ангины
Чаще всего возбудителем ангины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Реже причиной болезни могут быть стафилококк, стрептококк пневмонии (пневмококк), зеленеющий стрептококк, грибы, спирохеты, вирусы. Язвенная ангина Симановского-Плаута-Венсана обусловлена ??симбиозом обычной спирохеты полости рта и веретенообразной палочки. В последнее время в этиологии ангин возросла роль стафилококков, что связано с изменением обычной микрофлоры небных миндалин вследствие широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Интенсивно изучается роль в возникновении ангины вирусов, которые, кроме самостоятельного этиологического значения, могут активизировать микрофлору миндалин.
Эпидемиология ангины
Источником инфекции являются больные (реконвалесценты) ангиной, острыми респираторными заболеваниями, хроническим тонзиллитом в период обострения, скарлатиной, а также (реже) носители гемолитического стрептококка.
Заразительность больных ангиной высокая. Недооценка важности изоляции таких больных может привести к значительному распространению болезни. Кроме экзогенного, возможно и эндогенное инфицирование миндалин вследствие активизации бактерий и вирусов, постоянно или временно вегетируют на слизистой оболочке глотки (аутоинфицирования). Основной путь экзогенного инфицирования — воздушно-капельный. Значительно реже наблюдается алиментарный путь заражения через инфицированные стрептококком продукты питания, сопровождающееся вспышками ангины в коллективах.
Заболеваемость ангиной может быть как спорадической, так и в виде эпидемических вспышек. За распространением эта болезнь уступает лишь ОРВИ. Наибольшая заболеваемость ангиной регистрируется с октября по март — апрель.
У переболевших ангиной не остается иммунитета; часто, наоборот, появляется повышенная чувствительность к возбудителю и склонность к повторному заболеванию.
Патогенез и патоморфология ангины
Ангина — общее заболевание организма, и хотя значение возбудителя в возникновении болезни несомненное, развитие ее во многом зависит от функционирования системы общего и иммунного гомеостаза. Основные ворота инфекции — слизистая оболочка свободной поверхности миндалин. Возможен и гематогенный механизм развития ангины.
Миндалины становятся основным местом размножения возбудителя, где образуется септический очаг, из которого инфекция может распространяться в организме, что приводит к различным осложнениям.
При ангине, что рецидивирует (обострения хронического тонзили-ю), важную роль играет аллергический фактор (сенсибилизация к микроорганизмам и их токсинов).
Гистологические изменения в миндалинах при ангины характеризуются гиперемией, увеличением лимфатических фолликулов, массивной мелкоклеточной инфильтрацией, шелушением покровного эпителия миндалин, вены которых нередко затрамбовани. Если ангина катаральная, наблюдается только гиперемия и отек миндалин; фолликулярная — нагноение лимфатических фолликулов, которые имеют вид точечных бело-желтых выпячиваний; лакунарная — накопление гноя в лакунах и на поверхности миндалин (налеты). В случае язвенной-ангины на некоторых участках миндалин обнаруживается дефект ткани, покрытый налетом. При флегмонозный ангине воспалительный процесс охватывает ткани не только миндалин, но и смежные (паратонзилит). Через 2-3 дня образуется абсцесс, расположенный вне миндалин — над ним, в области передней или задней небной дужки (паратонзиллярный абсцесс). Значительно реже наблюдается формирование абсцесса миндалины.
Клиника ангины
По фарингоскопичною картиной можно выделить следующие формы ангины: катаральную, фолликулярную,, лакунарную, фибринозно, флегмонозную, и язвенно-некротические (гангренозную). Наблюдаются также зщшани формы. Флегмонозная ангина (паратонзилит) хотя и является осложнением острого тонзиллита, но по особенностям клинических проявлений и тактики лечения может быть выделена в отдельную форму.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-З суток. Болезнь начинается остро с озноба, повышения д? МпериГ туры тела до 38-40 ° С. Иногда температура может оставаться субфебрильной.
Появляется нарастающее видчухгя препятствия и боль в горле при глотании, Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможны рефлекторная отальгия, усиленное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Наблюдается головная боль, ломота в конечностях, разбитость, недомогание. У детей первого года жизни иногда есть рвота, менингеальные симптомы, судороги. Со стороны органов кровообращения возможны тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум, изменения на ЭКГ.
Лихорадочный период при неосложненной ангине продолжается до 4-5 дней. Характер ангины определяется местными изменениями, которые обнаруживают при фарингоскопии.
У больных катаральной ангиной обнаруживается отек и гиперемия миндалин, нередко небных дужек, мягкого неба. Возможны незначительные увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, лихорадка, признаки интоксикации. Катаральная ангина не редкость, хотя такой диагноз устанавливают иногда при любом покраснении глотки, что может быть либо симптомом другой болезни, или следствием изменения цвета слизистой оболочки (невоспалительного характера) при различных заболеваниях и состояниях.
Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина — результат нагноения лимфатических фолликулов миндалин. На фоне указанных изменений заметны желтовато-белые (с булавочную головку) субэпителиальные абсцессы, которые просвечивают через слизистую оболочку и несколько возвышаются над поверхностью миндалины (диагностический признак). В случае прорыва такого абсцесса обнаруживаются одинаковые по размеру мелкие налеты, которые могут сливаться в более крупные. Такой же процесс возможен и в лакунах, где происходит накопление гнойного экссудата и вследствие этого развивается фолликулярно-лакунарная ангина.
Лакунарная ангина
Механизм развития лакунарной ангины может быть другим. Воспалительный процесс приводит к накоплению в лакунах навоза — десквамированных эпителия, слизи, микроорганизмов, лейкоцитов в виде различных форм желтоватых, желто-белых гнойных пробок или налета в устье лакун. Налеты могут сливаться (сплошной налет или пленка — фибринозная ангина), быть с одной или с обеих сторон, легко сниматься, не оставляя кровоточивой поверхности. Налеты, как правило, не распространяются за пределы миндалин. Лакунарная ангина наблюдается значительно чаще, чем фолликулярная, хотя последний диагноз врачи устанавливают необоснованно часто. У больных фолликулярной ангине чаще значительная интоксикация и подверженность местных и общих осложнений вследствие накопления гнойного экссудата в фолликулах и затруднение его оттока.
Приведенные формы ангины являются проявлением единого патологического процесса, что может остановиться на любом этапе.
Флегмонозная ангина
Воспалительный процесс или в толще миндалины (интратонзилит), или, чаще, в паратонзиллярный клетчатке и смежных с ней тканях (паратонзилит). Нагноение приводит к образованию соответственно интратонзилярного или паратонзилярного абсцесса, как правило, с одной стороны. При этом нарастает резкий пульсирующую боль в горле, который распространяется в ухо. Значительно ограничено открывание рта. Голос гнусавый, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Во время движений головы и шеи ощущается боль. Наблюдается резкое покраснение и отек тканей ротоглотки. Миндалины увеличены, значительно випьячений, вследствие чего передняя небная дужка сглаженная (диагностический признак). Небный язычок смещен в противоположную сторону.
«Созревание» абсцесса можно определить с выпячиванием желтоватой участки слизистой оболочки или смягчением и флюктуацией при прощупывании пальцем. У детей флегмонозная ангина значительно реже, чем у взрослых, однако известны случаи развития ее даже у детей первого года жизни.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана
Ангина Симановского-Плаута-Венсана может развиться вследствие экзогенной или эндогенной инфекции. Изменения наблюдаются, как правило, с одной стороны. Некроз приводит к образованию глубоких язв с неровными краями, дно которых покрыто грязным зеленовато-серым налетом. Пленка легко снимается, но быстро восстанавливается. Процесс может распространяться за пределы, миндалин. Температура тела чаще субфебрильная, боли в горле не всегда беспокоит больного. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, умеренно чувствительные. Небные миндалины — типичная локализация ангины. Реже наблюдается поражение языкового, глоточного и трубного миндалин, боковых валиков глотки.
При исследовании крови у больных острым тонзиллитом характерен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Осложнения могут развиваться после любой формы ангины. Кроме паратанзидиту, возможны гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, очаговый нефрит, аппендицит, тромбофлебит яремной вены, эндо-, мио-, перикардит, медиастинит, сепсис и т.д.. Кроме того, в более поздние сроки возможны так называемые лонзилогенни болезни: ревматизм, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный полиартрит,. Хорея. С наличием очага инфекции в области лимфаденоидного кольца связывают иногда хроническую пневмонию, холецистит, аппендицит.
Прогноз, если нет осложнений, благоприятный.
Диагноз ангина
Опорными симптомами клинической диагностики острого тонзиллита является острое начало болезни с ознобом, повышением температуры тела до 38-40 ° С, нарастающая боль в горле при глотании, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, при катаральной ангине — отек и гиперемия миндалин, при фолликулярной — наличие на них мелких субэпителиальных абсцессов (нагноение лимфатических фолликулов), при лакунарной — накопление гноя в лакунах, при флегмонозный — воспалительный процесс в толще миндалины или в паратонзиллярный клетчатке и прилегающих к ней тканях, при ангине Симановского-Плаута-Венсана — некроз
3 образованием глубоких язв с неровными краями, дно которых покрыто грязным зеленоватым налетом.
Специфическая диагностика ангины
Специфическая диагностика основана на применении бактериологических, бактериоскопических, вирусологических, микологических, серологических, цитологических исследований. В некоторых случаях используют кожные аллергические пробы.
Дифференциальный диагноз ангины
Дифференциальный диагноз следует проводить с дифтерией, (см. («Дифтерия»), инфекционным мононуклеозом, герпангина. Листериозом, ангинозно-бубонной форме туляремии, а также с поражением глотки и тонзиллитом при скарлатине, гриппе и других ОРВИ, брюшном тифе, туберкулезе, сифилисе , болезнях крови, микозах, опухолевых процессах.
Лечение ангины
Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, а также те, что работают в закрытых учреждениях. Рекомендуется постельный режим. Всем больным, независимо от тяжести болезни, назначают внутримышечно бензилпенициллин по 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки каждые 3-4 ч в течение 3-4 суток. Эффективны оксациллин, препараты тетрацнклинового ряда. Своевременное применение антибиотиков в достаточных дозах и кратности введения и, особенно, внутримышечное введение бензилпенициллина является обязательной предпосылкой профилактики ревматизма. Только при невозможности применения приведенной схемы лечения в домашних условиях можно назначить бициллин-1 по 5000-10 000 ЕД / кг 1 раз в неделю с одновременным приемом сульфаниламидных препаратов, самым эффективным из которых является бактрим (бисептол-480) по 2 таблетки 2 раза в день взрослым, детям бисептол-120 в возрастных дозах в течение 7-10 дней. Если установлена ??другая этиология ангины, назначается соответствующая антибактериальная терапия. Местное лечение может ограничиваться полосканием горла теплым раствором натрия гидрокарбоната, калия перманганата подобное. Целесообразно всем больным ангиной назначить умеренные дозы натрия салицилата. При стафилококковой ангины, кроме антибиотиков (эритромицин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), можно назначить протистафилококови иммунные препараты. Для лечения больных ангиной Симановского-Плаута-Венсана применяют антибиотики (бензилпенициллин, тетрациклины), метронидазол.
Профилактика ангины
Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных ангиной, выявлении и лечении больных хроническим тонзиллитом, закаливании. Возникновения эпидемической вспышки в закрытом коллективе требует проведения заключительной дезинфекции. В случае ангины Симановского-Плаута-Венсана больного изолируют, лиц, бывших в контакте с ним, обследуют. В закрытых коллективах носителей фузоспирохетозного симбиоза выделяют в отдельную группу и оздоравливают.
Источник
Хронический неспецифический тонзиллит занимает центральное место в тонзиллярной патологии. Это — инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.
Формирование хронического воспалительного очага в миндалинах и развитие тонзиллогенных процессов в организме происходят в результате длительного взаимодействия инфекционного агента и макроорганизма. При этом важная роль принадлежит состоянию общей и местной реактивности макроорганизма. Существенное значение имеет воздействие лакунарного содержимого на ткани миндалин, их перилакунарные нервные сплетения и расположенные в подэпителиальном слое лакун хеморецепторы.
Длительный и тесный контакт патогенной флоры в лакунах с тканями миндалин (доминирующее значение имеет ассоциация 8-гемолитического стрептококка группы А, стафилококка и аденовирусов) па фоне снижения общей реактивности организма вызывает реакции регионарного иммунитета, осуществляющиеся как специфическими (антителообразование), так и неспепифическими (эпителиальный барьер, фагоцитоз, ферменты и др.) гуморальными и клеточными факторами.
Иммунные комплексы антиген — антитело обладают высокой хемотаксической активностью и повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации собственных тканевых белков, приобретающих антигенный характер. Всасываясь в кровь, они вызывают выработку аутоантител, которые фиксируются на клетках и повреждают их.
Небные миндалины становятся местом перманентной сенсибилизации. Находясь в состоянии повышенной чувствительности, они наиболее подготовлены к проявлению аллергической реакции и как зона сенсибилизации занимают в организме второе место после кровеносного русла.
По данным моего ученика, профессора нашей кафедры В. С. Жданова, при хроническом тонзиллите токсическое воздействие микроорганизмов ведет к угнетению активности окислительно-восстановительных процессов в миндалинах, происходящих при участии ферментов сукциндегидрогеназы и цитохромоксилазы, в состав которых входят витамины группы В. Недостаточность этих ферментных систем, приводящая к гипоксии миндалин, определяется не только лабораторными методами, но и имеет клинические проявления в виде различных сочетаний полигиновитаминоза.
Морфологические изменения при хроническом тонзиллите обнаруживаются в различных компонентах небных миндалин и в общих чертах соответствуют стадиям развития заболевания: дескиамация, или ороговение, эпителия лакун и поражение ближайших участков паренхимы характеризуют начальную стадию развития процесса — хронический лакунарный и лакунарно-паренхиматозный тонзиллит; активная альтерация, образование воспалительных инфильтратов в паренхиме свидетельствуют о стадии хронического паренхиматозного тонзиллита; усиленное разрастание соединительной ткани характерно для последней стадии — хронического паренхиматозного склеротического тонзиллита.
Периваскулярная инфильтрация сопровождается либо запустеваинем просвета сосудов, либо ослаблением их мышечного тонуса и повышением проницаемости стенок. Деформируются и частично облитерируются лимфатические сосуды, что нарушает лимфоотток из миндалин, ведет к застойным и воспалительным изменениям в регионарных лимфатических узлах.
В патологический процесс вовлекается нервный аппарат миндалин. Страдает преимущественно его афферентное звено, обеспечивающее рецепторпую функцию миндалин и их нервно-рефлекторные связи. Патологические изменения нервных элементов, отличаясь разнообразием, чаще бывают обратимыми.
Среди реактивно измененных нервных окончаний встречаются рецепторы со своеобразными признаками раздражения в виде «невромы окончаний». Патологическое изменение рецепторов миндалин приводит к извращенной рецепции, к патологической импульсации, что в свою очередь может способствовать как нарушениям деятельности ряда органов, так и изменениям реактивности организма в целом, в частности его сенсибилизации к действию различных агентов (инфекционных, токсических и т. д.).
Патологические изменения нервного аппарата миндалин, оказывая влияние на трофику лимфаденоидной ткани, могут углублять вызванные воспалением функциональные и структурные расстройства. При этом нарушается барьерная функция миндалин, что способствует развитию состояния декомпенсации.
Если многие изменения нервного аппарата миндалин могут оказывать отрицательное влияние на трофику лимфаденоидной ткани и на течение воспалительных и деструктивных изменений ее, то некоторые изменения нервных элементов (например, варикозности нервных волокон, шаровидные утолщения терминалей рецепторов) в свете современных данных можно расценивать как проявления компенсаторно-приспособительного и регенераторного характера, способствующие благоприятному исходу воспалительно-деструктивных изменений.
Каковы же местные признаки хронического неспецифического тонзиллита, определяемые при фарингоскопии? Рассмотрим наиболее достоверные из них.
Местные признаки хронического тонзиллита
1. Гиперемия и валикообразное утолщение краев небных дужек.
2. Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками.
3. Разрыхленные или рубцово-измененные и уплотненные миндалины.
4. Казеозно-гнойные пробки или жидкий гной в лакунах миндалин.
5. Регионарный лимфаденит — увеличение зачелюстных лимфатических узлов.
Диагностировать хронический тонзиллит позволяет наличие двух и более из перечисленных местных признаков.
Различают две клинические формы хронического неспецифического тонзиллита — компенсированную и декомпенсиронанную. Эти последние термины сами по себе не новы. В применении же к хроническому тонзиллиту они упоминаются еще и работах 20-х годов нынешнего столетия, по трактуются противоречиво, с разных позиций, иногда довольно расплывчато.
В разработанной мною классификации, принятой в резолюции VII Всесоюзного съезда оториноларингологов, компенсированная и декомпенсированная формы клинически четко определены, трактуются с учетом главных факторов генеза заболевания — реактивности организма и барьерной функции миндалин — следующим образом.
При первой форме имеются лишь местные признаки хронического воспаления миндалин, барьерная функция которых и реактивность организма еще таковы, что уравновешивают, выравнивают состояние местного воспаления, т. е. компенсируют его и поэтому выраженной общей реакции не возникает.
Вторая форма характеризуется не только местными признаками хронического воспаления миндалин, но и проявлениями декомпенсации в виде рецидивирующих острых тонзиллитов (ангин), паратонзиллитов, паратонзиллярных абсцессов, различных патологических реакций, заболеваний отдаленных органов и систем.
Поскольку названные клинические формы не являются строго стабильными (компенсированная может переходить в декомпенсированную и наоборот), основным требованием к повышению эффективности борьбы с хроническим тонзиллитом является выяснение механизма перехода одной из указанных клинических форм в другую и условий, определяющих этот переход.
Важной особенностью рассматриваемой классификации является принцип формулировки диагноза хронического тонзиллита. В диагнозе необходимо указывать не только клиническую форму заболевания, но если она декомпенсированная, то и конкретный вид или виды декомпенсации.
Примеры формулировки диагноза
Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Хронический тонзиллит, декомпенсированная форма — рецидивы ангин.
Хронический тонзиллит, декомпенсированная форма — рецидивы ангин,тиреотоксикоз.
Как видно из приведенных примеров формулировки диагноза, в нем учитывают конкретные, нередко разнообразные виды декомпенсации, в том числе заболевания, связанные с хроническим тонзиллитом. При этом вовсе не умаляются самостоятельность и значение данных заболеваний, они приводятся лишь для наиболее полной характеристики клинической формы хронического тонзиллита. Желательна и детализация проявлений таких заболеваний, особенно в окончательном диагнозе.
Так, если речь идет о ревматизме, то в соответствии с рабочей классификацией и номенклатурой этого заболевания в окончательном диагнозе могут быть указаны его фаза, клиническая и анатомическая характеристика поражений сердца и др. Например: «хронический тонзиллит, декомпенсированная форма — рецидивы ангин, ревматизм (неактивная фаза, сочетапный митральный порок сердца с преобладанием стеноза)». Все это в итоге способствует наиболее правильной лечебной тактике.
В приведенном же примере она заключается в тонзиллэктомии и последующей митральной комиссуротомии. По данным совместных наблюдений клиники болезней уха, носа и горла и клиники пропедевтики внутренних болезней нашего института, у больных с ревматическим митральным стенозом и хроническим тонзиллитом митральная комиссуротомия наиболее целесообразна через 2—2,5 мес после тонзиллэктомии.
В Австрии была опубликована работа профессора — врача н музыковеда Антона Неумайера, в которой опровергается распространенная версия о смерти гениального композитора Вольфганга Амадея Моцарта вследствие отравления его Антонио Сальери. Неумайер считает, что Моцарт умер от болезней, которыми страдал еще с детства. Какими же? Оказывается, Моцарт часто болел ангиной, у него было несколько раз острое воспаление суставов и даже рожистые воспаления; на ногах и спине появлялись большие красные пятна-припухлости, прикосновение к которым вызывало боль; временами он не мог согнуть ноги в коленях, пошевелить пальцами ног, его лихорадило.
Больного композитора чаще всего «лечили» распространенными в то время кровопусканиями, после одного из которых он потерял сознание и в ночь с 4 на 5 декабря 1791 г. в возрасте 35 лет скончался.
Тело умершего было отекшее. Таковы факты. Неумайер не резюмирует их и не формулирует диагноза. Попробуем это сделать мы. По-видимому, Моцарт болел хроническим тонзиллитом и связанным с ним тяжелым коллагенозом (возможно, это были ревматизм и пороки сердца или инфекционный неспецифический полиартрит и миокардит с недостаточностью кровообращения).
И.Б. Солдатов
Опубликовал Константин Моканов
Источник
