Повышен билирубин после ангины
Пигментарная функция. Уровень билирубина в сыворотке крови исследован всего у 106 человек. Из них у больных простым хроническим тонзиллитом (компенсированным) было 20 человек, субкомпенсированным тонзиллитом — 42 человека и декомпенсированным — 44 человека.
В 1-й группе больных повышенную билирубинемию не удалось выявить. Во 2-й группе у 6 человек (14,3%) билирубин был слегка повышен (до 1,52 мг%), а у одного из них регистрировалось и некоторое повышение прямого билирубина (0,25 мг%).
В 3-й группе повышение уровня билирубина в сыворотке крови встречалось довольно часто — у 19 из 44, или у 43,3% обследованных. Однако концентрация общего билирубина и у них не превышала 1,78 мг%, а прямого 0,13 мг% (т. е. прямой билирубин вовсе не повышался). И здесь удавалось практически во всех случаях с повышенным уровнем билирубина в крови выявлять печеночную патологию и клинически. Характерен пример больной Р., 20 лет. Диагноз: декомпенсированный хронический тонзиллит, тонзиллокардиальный синдром III степени. Жалоб, наводящих мысль на печеночную и желчепузырную патологию, нет, однако печень прощупывается на 2 см ниже реберной дуги, край ее мягкий, болезненный, желчепузырные симптомы отрицательные. Пальпируется мягкий, безболезненный край селезенки. От 30/XII — общего билирубина в сыворотке крови 1,78 мг%, прямого из них — 0,13 мг%. После тонзиллэктомии билирубина в крови 0,76 мг%, прямого билирубина нет.
Изучались также уробилиновые кривые. При хроническом тонзиллите в целом отмечалось статистически достоверное повышение суточной экскреции уробилина. Но больший интерес представляет то обстоятельство, что при остром тонзиллите (1-я группа) это повышение незначительное и недостоверное, во 2-й группе (субкомпенсированный тонзиллит) увеличение уробилинурии уже достоверное статистически, а в 3-й группе (декомпенсированный тонзиллит) суточное выделение уробилина более чем в 2 раза превышает уровень экскреции этого пигмента у здоровых. Изучение типа суточных уробилиновых кривых по И. И. Сперанскому также выявило зависимость степени нарушения типа суточной кривой уробилинурии от клинической формы хронического тонзиллита.
Так, из 15 больных 1-й группы патологические кривые регистрировались всего у 4, да и то только I типа, т. е. были изменены нерезко. Из 18 больных 2-й группы ненормальные кривые выявлялись уже у 13 обследованных, притом у 6 из последних I типа, у 6 — II типа, а у 1 даже III типа. В третьей же группе больных нормальные кривые вовсе не регистрировались, притом у 9 из них кривые были II типа, у 6 — III типа, и только у 1 — I типа.
Суточная экскреция уробилина и уробилиновые кривые у больных хроническим тонзиллитом, насколько нам известно, в литературе не освещены, и нам трудно сравнивать наши данные с литературными. С. Б. Трахтенберг определял качественную реакцию на уробилин и нашел эту реакцию положительной примерно у половины обследованных (у 53%).
Почти у всех больных наряду с лабораторно выявляемыми нарушениями функции печени мы обнаруживали и клинические симптомы поражения печени или желчного пузыря.
Несомненное усиление уробилинурии с нарастанием явлений хронической тонзиллогенной интоксикации (от 1-й группы к 3-й группе) убеждает нас, что в основе нарушения данной функции печени лежит действие токсинов (специфических и неспецифических), как прямое, так и опосредованное.
Белковые фракции сыворотки крови. Мы обследовали 55 больных хроническим тонзиллитом, соответственно по группам 12, 22 и 21 человек (компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный тонзиллит, или 1-я, 2-я и 3-я группы).
Концентрация общего белка у всех трех групп больных была нормальной, а белковые фракции претерпевали отчетливые изменения. Понижение альбуминов, нарастание глобулинов и снижение альбуминоглобулинового коэффициента наблюдается во всех трех группах больных, но наиболее существенны эти изменения у больных второй и третьей групп (субкомпенсированный и декомпенсированным тонзиллитом). Из глобулиновых фракций у больных 1-й группы статистически достоверно увеличена только гамма-глобулиновая фракция (t = 5,0), у больных же 2-й и 3-й групп существенно повышается содержание и а2-глобулинов, а увеличение гамма-глобулинов становится более значительным (t = = 7,7 и 8,4 соответственно во 2-й и 3-й группах). Увеличение же csj — и 8-глобулинов хотя и наблюдается, но не достигает статистической достоверности. Правда, у больных 3-й группы повышение бета-глобулинов приближается к достоверному (табл. 36).
Особого внимания заслуживает высокий уровень гамма-глобулинов. Гипергаммаглобулинемия у части больных была резкой. Так, у 11 из 21 больного декомпенсированным хроническим тонзиллитом обнаруживалась концентрация гамма-глобулинов от 25 до 30,5% от общего белка.
Однако надо подчеркнуть, что такое же увеличение концентрации гамма-глобулинов нередко обнаруживали и у больных с субкомпенсированным и даже компенсированным хроническим тонзиллитом (соответственно у трех из 22 и у двух из 12 больных). В этом наши данные расходятся с результатами исследования Л. Я. Треблер, сообщившего, что из 32 больных хроническим тонзиллитом ни у одного не была белковая формула измененной.
Если А. А. Крылов нашел увеличение при компенсированном и субкомпенсированном хроническом тонзиллите а1- и а2-глобулинов и при декомпенсированном — у-глобулинов, то в представленных наблюдениях мы видим преимущественное увеличение гамма-глобулинов во всех группах.
Что же касается альфа-2-глобулинов, то они существенно увеличены только у 2-й и 3-й групп больных, а нарастание альфа-1-глобулинов ни в одной группе обследованных не достигает статистической достоверности.
Е. И. Угрениновой и В. Н. Тюниной у части больных обнаруживали понижение концентрации у-фракции, что расценивали как признак пониженного сопротивления организма к инфекционному агенту. Ни в одной из групп больных подобной картины мы не могли обнаружить.
Хотя с ухудшением течения хронического тонзиллита (от 1-й группы к 3-й) степень белковых сдвигов нарастает, но такой отчетливой (и даже достоверной) разницы в зависимости от формы хронического тонзиллита нет, как, например, в нарушении антитоксической или пигментной функции. Это заставляет думать, что не только (а быть может, не столько) степень поражения печени определяет изменение белковой формулы крови. Если понижение альбуминов, как и при ангине, можно отнести за счет токсикодистрофического поражения белково-синтезирующей функции печени, то гипергаммаглобулинемию нужно расценивать как следствие раздражения ретикуло-гистоцитарной системы.
Клинически нам представляется важным, что гипергаммаглобулинемия может наблюдаться при любой форме хронического тонзиллита (чаще при декомпенсированном). Белковые сдвиги в целом как при ангине, так и хроническом тонзиллите такие же, как и при других инфекциях, и напоминают таковые у больных коллагенозами и ревматизмом. Особенно важно, что и при хроническом тонзиллите повышаются и глобулины, а а1 часто остается нормальным, что считается характерным для ревматизма. Это обстоятельство заставляет нас сомневаться в диагностическом значении белковых сдвигов при сочетанном течении ревматизма и хронического тонзиллита. До тех пор, пока больной не излечен от хронического тонзиллита, трудно сказать, зависит ли изменение белковой формулы крови от активного ревматизма или оно обязано хроническому тонзиллиту.
Галактозная проба. Обследовано 38 больных хроническим тонзиллитом. У 12 больных мы диагностировали простой хронический тонзиллит (т. е. компенсированный). Токсико-аллергический тонзиллит (субкомпенсированный) I степени имелся у 16 больных. Токсико-аллергический хронический тонзиллит II степени (т.е. декомпенсированный) — у 10 обследованных.
Средняя величина концентрации сахара в крови натощак была в пределах нормы (90 мг%); однако обнаруживались значительные индивидуальные колебания, чаще всего в сторону гипогликемии. Так, от 63 до 80 мг% концентрации сахара в крови натощак была у 13 больных, от 80 до 90 мг% — у 9, от 91 до 100 мг% — у 5 и от 101 до 120 мг% — у 11 человек. Следовательно, гипогликемия была у 13 больных, а гипергликемия вовсе не регистрировалась.
Уровень сахара крови натощак мы не могли связать ни со степенью декомпенсации хронического тонзиллита, ни с клиническими проявлениями поражения печени.
Через час после приема внутрь 40 г галактозы подъем концентрации сахара в крови часто был недостаточным. Так, гипергликемический коэффициент у 5 человек был до 1,10 (т. е. нарастания концентрации сахара у них вовсе не происходило), у 7 человек — от 1,11 до 1,20, у 7 человек — от 1,21 до 1,30, у 9 человек — от 1,31 до 1,40, у 6 обследованных — от 1,41 до 1,50, а у 4 — выше 1,50, притом выше 1,61 только у одного.
У 19 из 38 больных гипергликемический коэффициент оказался пониженным. Показательно, что даже средняя величина гипергликемического коэффициента еле достигала низшего уровня нормы (1,30).
Через 2 часа после галактозной нагрузки уровень сахара в крови у большинства больных приходил к исходной величине или приближался к ней. Однако у 5 человек постгликемический коэффициент оказался повышенным (в пределах от 1,11 до 1,30). У 18 человек он колебался от 1,01 до 1,10 и только у 14 был совершенно нормальным (ниже 1,0).
При повторном определении галактозных кривых после консервативной терапии (всего у 6 больных) существенной динамики не могли отметить; что же касается характеристики галактозных кривых после тонзиллэктомии, что проведено у 10 больных, то их изменения не были однотипными: у 4 они нормализовались, а у 6 остались патологически измененными.
Анализируя сахарные кривые у каждого в отдельности, мы установили, что патологические сахарные кривые (низкие, плоские и пр.) имелись у 23 больных из 38. Мы попытались выяснить зависимость степени изменения сахарных кривых от клинического течения болезни. Как выяснилось, длительность заболевания никак не отражалась на частоте патологических гликемических кривых. Зато тяжесть хронического тонзиллита (степень его декомпенсации) обнаруживала известное влияние на упомянутые кривые. Так, из 10 больных токсико-аллергическим (декомпенсированным) тонзиллитом II степени лишь у 1 имелась нормальная сахарная кривая, тогда как в группе больных токсико-аллергическим тонзиллитом I степени (субкомпенсированный) и простым хроническим тонзиллитом (компенсированным) — только у половины обследованных (у 14 из 28).
До некоторой степени отражалось и влияние частоты рецидивов: из 26 больных с ежегодными или более частыми ангинами патологические гликемические кривые определялись у 19 больных (около 3/4), и при более редких рецидивах — у 4 из 12 (Vg). Проявлялась также связь между сахарными кривыми и клинической характери-стикой печени. Так, из 23 больных с увеличенной и болезненной печенью патологические кривые имелись у 17 (3/4), а из 15 больных, у которых печень не прощупывалась, такие кривые регистрировались только у 5 (Vg).
Галактозурия была, как правило, неинтенсивной. В среднем больные выделяли 0,83 г галактозы в течение 6 часов. Однако у 4 человек и этот тест был положительным. Они выделяли галактозу больше 2,5 г.
Исследования галактозных кривых у больных хроническим тонзиллитом в литературе нам не известны. Сахарные же кривые после нагрузки глюкозой были изучены у таких больных Г. П. Матвейковым, С. Б. Трахтенберг.
Проведенные нами наблюдения показали, что у части больных хроническим тонзиллитом отмечается гипогликемия. В этом отношении наши данные совпадают с данными Г. П. Матвейкова. Но есть и известные расхождения. Так, гипергликемический коэффициент выше 1,5 он обнаружил у 18 больных из 25 обследованных, а мы нашли всего лишь у 4 из 38. В его наблюдениях гораздо чаще обнаруживался и высокий постгликемический коэффициент (у 16 из 25), тогда как у наших больных это было относительно редким явлением (у 5 из 38). Высокий гипергликемический коэффициент чаще нашего (у 25,9% из 108 обследованных) находил и С. С. Пшоник. Указанные расхождения можно, по-видимому, объяснить тем, что эти авторы исследовали сахарные кривые после нагрузки глюкозой, а не галактозой.
Надо считать, что как низкие гипергликемические, так и высокие постгликемические коэффициенты (изредка встречающиеся) указывают на то или иное нарушение углеводной функции печени.
Для значительной части (около половины обследованных) больных хроническим тонзиллитом характерны низкие, плоские гликемические кривые, что указывает, с одной стороны, на быструю утилизацию первых порций галактозы, поступившей из кишечника, и, с другой стороны, на замедление процессов гликогенолиза и поступ-ления в кровоток эндогенной глюкозы.
У некоторых больных одновременно наблюдались низкий гипергликемический и относительно высокий постгликемический коэффициент.
В этих условиях первый поток галактозы усваивается печенью относительно быстро, но в связи с тем, что концентрация гликогена в печени высокая, скоро происходит полное насыщение ее, что и приводит к замедлению дальнейшего усвоения галактозы (к концу второго часа).
Проба Квика — Пытеля («антитоксическая» синтезирующая функция). Как можно судить по представленным данным, только у 3-й группы больных мы видим известное понижение антитоксической функции печени. Что же касается 1-й и 2-й группы больных (компенсированный и субкомпенсированный хронический тонзиллит), средние величины антитоксической функции печени существенно не отличаются от таковых у здоровых лиц.
Анализ пробы Квика — Пытеля у конкретных больных, тем не менее, показал, что пониженные цифры (ниже 75%) встречались не так уж редко. Так, в первой группе проба Квика — Пытеля ниже 75% была у 9 из 42, во 2-й группе — у 7 из 22, а в 3-й группе — у 9 из 23. Притом в 1-й и во 2-й группах обнаруживалось лишь умеренное снижение данного показателя (до 65-68%), а в третьей группе у отдельных больных выявлялось и значительное понижение (до 46% у 1, 50-60 — у 6 и 67-68% — у 2).
Что касается влияния тонзиллэктомии на динамику пробы Квика — Пытеля, то отдаленными результатами мы не располагаем, а в ближайшие 2-3 недели не только не происходила нормализация этого показателя, но часто отмечалось его значительное ухудшение, что нужно отнести за счет отрицательного влияния самой операции.
Хотя и в наших наблюдениях было отмечено некоторое понижение антитоксической (синтезирующей) функции печени у больных хроническим тонзиллитом, но в меньшей степени, чем по данным других авторов. Так, Г. П. Матвейков нашел понижение данной функции печени у 36 из 40, а С. С. Пшоник — у 84,5% больных из 123 обследованных. Это, по-видимому, объясняется различным контингентом больных. Даже при декомпенсированном тонзиллите мы не могли обнаружить подобных изменений.
Средняя величина БЛП во всех группах больных хроническим тонзиллитом была выше, чем наивысший уровень, обычно регистрируемый у здоровых (35 ед.). Однако у первой группы больных (компенсированный тонзиллит) превышение это незначительно (на 1,1 ед.). При субкомпенсированном и декомпенсированном же тонзиллите уровень беталипопротеиновой пробы заметно отличается не только от, такового у здоровых, но и у больных 1-й группы. Разница в показателях БЛП между 1-й и 2-й группами статистически вполне достоверна. У 3-й группы обследованных БЛП также повышена, как и у 2-й группы, однако большие индивидуальные колебания в данной группе (от 17 до 97 ед.) делают разницу недостоверной статистически.
Индивидуальные колебания по группам были представлены следующими цифрами: в 1-й группе — от 13 до 54, во 2-й группе — от 25 до 80 и в 3-й группе — от 17 до 97.
Повышенные показатели БЛП чаще встречались у тех больных, у которых клинически определялись разной выраженности симптомы холангиогепатита. Однако было довольно много и таких больных, у которых ни субъективно, ни объективно не выявлялось поражение печени и желчного пузыря, а БЛП оказывалась повышенной. Так, например, больной А., 17 лет, диагноз: субкомпенсированный хронический тонзиллит, печень не увеличена, желчепузырные симптомы отрицательные, жалоб на печень нет. Тем не менее, БЛП — 65 ед.
Были и такие примеры, когда при отчетливом вовлечении в патологический процесс печени и желчевыводящей системы БЛП оставалась нормальной, но это были действительно редкие исключения.
Что касается влияния возраста на уровень БЛП, в наших наблюдениях мы не могли его заметить, — возможно, потому, что мы обследовали в основном молодых лиц. Тем с большей вероятностью можно связать выявленные изменения БЛП с хроническим тонзиллитом и с тонзиллогенным (у большинства больных) холангиогепатитом.
В результате проведенного лечения уровень БЛП, как правило, не изменялся, чем подчеркивается стойкость этих изменений.
Тимоловая и сулемовая пробы. Изучены у 30 больных хроническим тонзиллитом. При всех формах болезни они оказывались неизменно нормальными.
Активность глютамино-пировиноградной и глютамино-щавелевоуксусной трансаминаз. (ГПТ и ГЩТ) изучена у 46 больных различными клиническими формами хронического тонзиллита. У всех обследованных, независимо от клинической формы заболевания, активность изученных ферментов была нормальной и колебалась от 5 до 14 единиц.
Источник
Каждый из нас когда-либо сдавал биохимический анализ крови, в котором одним из главных показателей является билирубин. А что делать если выяснилось что билирубин — высокий?
Здесь мы поговорим о настоящих причинах высокого билирубина и расскажем что можно сделать с помощью современных натуральных средств для нормализации ситуации. И конечно же влиять всегда нужно «не на анализ», а на причину. Именно с помощью натуропатии это становится возможно!
Однозначно можно сказать, что в любом случае повышенный билирубин это не норма. Печень нужно поддерживать при любом росте концентрации этого пигмента. Другой вопрос как это делать. В этой статье — практический опыт, который в Центре Соколинского в Петербурге копился с 2002 года.
В современной медицине принято часто ограничиваться постановкой диагноза, например, сказать: «у Вас синдром Жильбера», и ничего далее не предпринимать. Так бывает если диагностика не показала выраженного повреждения клеток печени: т.е. нет гепатита, цирроза, рака печени, желтухи, вызванной непроходимостью желчевыводящих путей перекрытых камнями. Да назначение лекарств не требуется. Но проблема то остается! Повышенный билирубин в 100% случаев мешает организму работать и повреждает клетки нервной системы, вызывает хроническую усталость. Просто в зависимости от его типа и концентрации в крови, негативный эффект будет более или менее выраженный.
Натуральные средства при этом позволяют эффективно помогать печени «вырабатывать» правильный билирубин и контролировать его содержание в крови.
Прочтите далее что это за вещество и почему мы уделяем ему такое внимание!
Итак, билирубином называют желто-красный пигмент, который появляется в крови в результате распада белков и является одним из главных компонентов желчи, поскольку с ней выводится из организма. В значительной степени захват билирубина происходит в гепатоцитах, другая часть образуется в результате распада гемоглобина в клетках ретикуломакрофагальной системы костного мозга, а также селезёнки, в лимфатических узлах. Всегда, когда речь идет о распаде любого белка — соединения получающиеся в результате — токсичны. Это «обломки», которые должны быть обезврежены и выведены своевременно.
Поэтому уровень билирубина в организме – один из главных показателей работы системы детоксикации, особенно печени и белкового обмена в целом. Важно запомнить, чем выше уровень билирубина, тем больше токсических веществ в нашем организме, и тем больше он нуждается в очистке.
Почему может повышаться билирубин. Что опаснее: гепатит или синдром Жильбера
Высокий уровень билирубина может свидетельствовать о таких серьезных заболеваниях как гепатит, рак желчного пузыря и его протоков, рак поджелудочной железы, цирроз печени. Во всех этих случаях повышается непрямой билирубин. Самое явное внешнее проявление — желтушная окраска кожи и склер, потемнение цвета мочи, осветление стула. При таких симптомах человек идет к доктору и сразу попадает в больницу. Нет смысла обсуждать, как использовать натуральные средства.
При тяжелых формах анемии повышен прямой билирубин — идет выраженный гемолиз эритроцитов. Здесь плохое самочувствие настолько очевидно, что беспокоиться, что вы проглядите такое состояние не стоит. Его выявит врач без труда.
Синдром Жильбера. Что такое? Что делать?
А вот 90% случаев, когда появляется беспокойство о высоком уровне пигмента в крови и когда натуральные средства для поддержки печени могут оказаться очень полезными — это т.н. синдром Жильбера — умеренное повышение непрямого билирубина в течение практически всей жизни. Он не попадает в ту часть печеночной клетки, где должен быть инактивирован и остается несвязанным. А поскольку пигмент не растворяется и в воде, то не может быть обезврежен почками, поэтому он циркулирует в крови и может легко попадать в клетки нервной ткани, где повреждает фосфолипиды головного мозга. Конечно этот процесс очень медленный и неактивный, но за то он идет ежедневно, если ничего не предпринимать для защиты.
Природа синдрома Жильбера — наследственная. Впервые проявляется в молодом возрасте, случайно — по анализу. Встречается у примерно 5% европейцев. А вот у африканцев более чем в 40% случаев.
Наследственный характер происхождения болезни создает у обладателей синдрома Жильбера неправильное представление о его безопасности. Как правило, на консультации я сталкиваюсь с тем, что диагноз установлен, но врач ничего не посоветовал. Будто это и не требуется. Но это не так. Мы говорили, что не нормальный уровень пигмента это всегда болезнь. Поэтому со временем, человека все более беспокоит изменение цвета кожи и возникает хроническая усталость.
Антибиотики повышают билирубин
Ясно, что когда вы ослабляете антитоксическую функцию печени применением любого неполезного для нее вещества — тем самым увеличивается риск, что у печеночных клеток не хватит сил на обезвреживание всех токсинов.
Потому в принципе любые лекарства, могут повышать билирубин, но замечено, что антибиотики более всего. Это связано с тем, что в ходе воспалительной реакции образуется много поврежденных клеток, от которых со временем организм должен избавиться. Но при приеме антибиотиков в кровь массово попадают и эндотоксины убитых ими микробов. Кроме того и сами метаболиты антибиотиков небезопасны для клеток печени, через которую они выводятся. Поэтому чем более активная и длительная антибактериальная терапия, тем более тщательно нужно защищать печень. Очистка крови в этом случае запрещена, поскольку Зостерин ультра снизит действие антибиотиков. А вот Лайвер 48 применять можно и нужно в течение месяца, прямо параллельно с антибиотиками. Это даст врачу возможность провести такой курс, который он хочет, а вам — его пережить без ущерба для общего состояния.
Кроме того, вы можете одновременно устранить риск повреждения гепатоцитов токсинами, всасывающимися из кишечника. Антибиотики всегда вызывают дисбактериоз, а это означает рост интоксикации и нагрузки на печень. Одновременно с антибиотиками всегда теперь назначают пробиотики. Так используйте те, которые действительно работают — Унибактер и также в течение месяца, а не декоративным недельным курсом.
Подробнее о программе
Так вы не допустите ослабления печени антибиотиками и следовательно вероятность, что билирубин на фоне антибиотиков не повысится — гораздо выше.
Алкоголь при повышенном уровне
Про алгоголь — еще проще. Значение имеет доза. Даже если у вас синдром Жильбера, то бокал сухого вина вряд ли повредит. А вот если массовая доза этилового спирта в том что вы пьете высокая — крепкие напитки, то там доза должна быть увы уже 50 мл. Крепленые вина, разные наливки, настойки, шампанское, пиво с консервантами, текила и т.п. категорически не годятся. Но даже в этом случае: если Вы регулярно заботитесь о печени, то небольшого нарушения она не почувствует. Прочтите далее как научиться восстанавливать работу гепатоцитов. Это просто!
Какое питание понижает или повышает билирубин
Таких продуктов, которые бы позволяли понизить или повысить уровень не существует. Все что неполезно для печени в целом, то и вам нельзя. Органичивать нужно мясную пищу (в первую очередь свинину и говядину), жирное, копченое, продукты с красителями, ароматизаторами, консервантами, острое.
«Система Соколинского» предлагает 100% натуральный подход к поддержке печени и очищению крови, защите нервных клеток при высоком билирубине
Вывести нейротоксичные соединения из крови не так сложно. Для этог с успехом используется курс приема природного гемосорбента из пектина морской травы зостера Зостерин ультра 60%. Его при синдроме Жильбера можно использовать курсами по 10 дней каждый квартал. Но понятно, что попадает в кровь избыточный билирубин каждый день, соответственно нужно что-то работающее непосредственно в месте его неправильного обмена — влияющее на гепатоциты.
Такое натуральное средство — природный нелекарственный гепатопротектор Лайвер 48 (Маргали). О котором мы постоянно говорим на сайте в силу уважения к столетней истории этой уникальной травяной формулы. Его при высоком билирубине разумно использовать 4 раза в год по месяцу. В день достаточно пить по 1 капсуле 2 раза с едой.
О составах, объяснении механизма действия, детальных схемах использования для Лайвер 48 и Зостерин ультра вы прочтете подробно, скачав буклет о нашей системе очищения от токсинов
Остается поддержать нервную систему, чтобы оболочки нервных клеток не стадали от циркулирующего в крови избыточного билирубина. На самом деле это не так сложно сделать благодаря включению в рацион питания природных веществ, стабилизирующих липидные оболочки клеток. В «Системе Соколинского» для этого выпускаются омега3 кислоты высокого качества — Мегаполиен и комплекс фосфолипидов — ЛецитинУМ. В данном случае нет необходимости пить их постоянно. Можно чередовать по схеме месяцчерез месяц и более того — не каждый день. Например, в один месяц вы три-четыре раза в неделю добавляете в салат или кисломолочный напиток по 1 чайной ложке ЛецитинУМ, а в другой не забываете также несколько раз в неделю выпить по капсуле Мегаполиен.
Попробуйте начать с очищения организма, а потом 2-3 месяца придерживаться этой стратегии поддержки и увидите, что так жить действительно легче: и пищеварение благополучнее и эмоции стабильнее, память и внимание — лучше, а усталость меньше. Для женщин значение будет иметь также и гораздо более здоровый вид кожи и ее лучший тонус.
Повышен билирубин у ребенка
После родов у малыша происходит обновление клеток крови, в силу того, что он при первом дыхании впервые сталкивается с таким количеством кислорода и запускается принципиально другой тип дыхания, чем в животе у мамы. Организм должен избавиться от старых клеток. И помогает в этом печень. Если она у малыша работает как часы, то т.н. физиологическая желтуха проходит за несколько дней самостоятельно. Если нет — билирубин повышен и вас не выписывают долго из роддома.
Центр Соколинского не занимается лечением и тем более у нас нет натуральных средств для младенцев. Этот пример дан исключительно чтобы обратить Ваше внимание на теснейшую взаимосвязь — необходимости поддержки печени и уровня токсичных пигментов в крови. Если желтуха не проходит долго у малыша, то значит и ваша печенка была не готова к беременности.
Не совершайте ошибки «ничего не делания» повторно — как только малыш дорастет до года, позаботьтесь о своей печени с помощью очищения по той методике, которая описана выше. Если по каким то причинам перестали кормить раньше — сразу после этого поддержите гепатоциты. Если кормите и малышу менее года, то печень чистить в этот момент нельзя. Но ЛецитинУМ и Мегаполиен вполне правильно принимать. Помимо поддержки вашей печени, это положительно будет сказываться на росте и развитии малыша.
Конечно же , если есть возможность — всегда советуйтесь со специалистом.
Когда появляется желтуха при повышении билирубина
Норма у взрослого до 34 мкмоль/л. Это нужно знать неспециалисту. Поскольку детали уже требуют профессиональной оценки и рекомендаций.
При повышении концентрации общего билирубина в сыворотке крови свыше 27 — 34 мкмоль/л появляется легкая желтуха, если уровень вырастет до 86 — 169 мкмоль/л то это средняя тежесть и тяжёлая форма — свыше 170 мкмоль/л.
Непрямой билирубин определяется вычитанием из общего показателя прямого.
Билирубин бывает разным. В зависимости от типа — степень опасности различается
Он бывает отражен в анализе по трем категориям:
— общий – общий объем билирубина в плазме крови (прямой+непрямой);
— непрямой – тот, который не растворяется в воде и может быть выведен из организма, только после «обезвреживания» в печени. При этом уровень непрямого билирубина не определяется отдельно, а высчитывается как разница между общим и прямым.
— прямой – тот, что растворим в воде и уже прошел обработку в печени.
Билирубин формируется в клетках селезенки, затем попадает в печень, где трансформируется из непрямого в прямой (водорастворимую форму) и выводится из организма вместе с желчью и мочой. Именно он придает нашим каловым массам типичный коричневый цвет.
Измеряется показать уровня билирубина в ммоль на литр. Для взрослых нормой принято считать следующие показатели:
Общий билирубин – от 5,1 — 17
Прямой билирубин – от 1,7 — 5,1
Непрямой – 3,4 — 15.
Низкий уровень билирубина встречается нечасто, и может быть показателем ишемической болезни сердца, а вот высокий уровень билирубина – более распространенная ситуация, которая должна заставить вас быть более внимательным к своему организму.
Повышение непрямого билирубина – повод срочно обратиться к специалистам
Непрямой билирубин – токсичное водонерастворимое вещество, которое организм вывести сам не может, а может только накапливать. Если повышен уровень непрямого билирубина, то речь идет об усиленном распаде эритроцитов крови, что говорит о серьезном заболевани крови, либо печень попросту не может его перерабатывать с растворимую форму. Высокий показать уровня прямого билирубина – повод для немедленного обращения к врачу. И здесь нельзя избиваться от симптома, нужно искать само заболевание и лечить его.
Повышение прямого билирубина – повод заняться очисткой организма
Если повышен уровень прямого билирубина – речь идет о том, что ваш желудочно-кишечный тракт недостаточно хорошо работает. Особенно это актуально после новогодних каникул и вообще зимнего времени года, когда, чтобы усилить энергетический объем в организме, мы едим больше, чем нужно, причем едим тяжелую, жирную и чаще всего богатую углеводами пищу. И в нашей печени происходит ситуация, напоминающая устройство работы пылесоса: чтобы он начал чистить дальше, сначала его самого нужно очистить от уже накопившейся грязи и пыли.
Внешние признаки, говорящие о повышении прямого билирубина следующие:
— белый/серый цвет кала
— желтые склеры глаз
— темный цвет мочи
— горечь во рту
— зуд кожи
— повышенная утомляемость, раздражительность
— повышенная температура тела
— появление чувства тяжести в правом подреберье
— увеличение размера печени
Также высокий уровень билирубина может быть связан с нарушением оттока желчи и быть показателем таких заболеваний, как хронический панкреатит, наличии камней в области желчных протоков, раке желчного пузыря, болезни Кароли и др. серьезных проблемах. Ранее мы говорили, что гепатит и цироз, а также опухоли — это компетенция врача, а при синдроме Жильбера или банальном ослаблении антитоксической функции печени он как правило ничего не советует кроме диеты. Поэтому в данном случае — очищение организма это самое разумное решение.
Кстати, нельзя забывать и такой банальной распространенной причине повышения уровня билирубина – гельминтах (глистах), которые начинают выделять дополнительные токсические вещества, тем самым повышая нагрузку на печент.
Чтобы снизить высокий уровень прямого билирубина нужно повысить качество работы печени, очистить ее для восстановления нормальной работы.
Не знаете с чего начать? Используйте современную и безопасную, глубокую систему очищения от токсинов, о которой Вы прочтете дальше.
Источник
