Плохое экг при ангине

Мы уже неоднократно сообщали о результатах электрокардиографического обследования больных ангиной, но, проводя запись поликардиограмм, мы попутно записывали электрокардиограммы и решили привести их с целью в основном сравнения с фонокардиографическими и поликардиографическими данными. К этому нас побуждало то обстоятельство, что такие сопоставления у больных ангиной еще не проводились.

Итак, рассмотрим электрокардиограммы тех 117 больных, у которых одновременно записывалась и поликардиограмма.

И на данном материале подтверждены наши прежние данные о большой частоте тех или иных изменений ЭКГ у больных ангиной. Если раньше нормальную ЭКГ в процессе всего заболевания мы обнаружили только у 4 из 90 больных, то в настоящее время такая ЭКГ была найдена у 6 из 117 обследованных (5,1 %). Изменения, как и раньше, были в подавляющем большинстве случаев неглубокими и преходящими. Существенные изменения в настоящей серии исследований мы обнаружили несколько реже (раньше — у 1/3, а в настоящее время — у 1/4 части больных). Существенными нарушениями мы считали ухудшение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и выраженные (несомненные) явления гипоксии миокарда.

Особенно частыми изменениями ЭКГ были резкое уплощение (вплоть до отсутствия) зубцов Р во всех или в подавляющем большинстве отведений, смещение выше изолинии (3 мм и выше) в грудных отведениях (обычно — в правых) и высокие (больше 10 мм) и острые («гигантские») зубцы Т. Эти изменения отмечены у 31-32% больных, притом плоские зубцы Р и гигантские Т — чаще во II периоде болезни. Несколько реже констатировалось ухудшение атриовентрикулярной (у 10%) и внутрижелудочковой проводимости. Эти нарушения были нерезкими: PQ не превышал 0,23 сек, a Q — 0,11 сек. Притом замедление атриовентрикулярной проводимости было кратковременным и в IV периоде уже не обнаруживалось, внутрижелудочковая же проводимость чаще была замедленной и в III периоде, а у единичных реконвалесцентов и в IV периоде наблюдения.

Депрессия ST была относительно редким явлением (10,2%) и регистрировалась в нескольких грудных отведениях (чаще правых), редко — в стандартных. Притом депрессия только в третьем стандартном отведении не учитывалась. Не учитывалось также расщепление R и S в этом отведении.

Отрицательный Т3, обнаруженный у 12% больных, был преходящим и в IV периоде уже не обнаруживался. Экстрасистолическая аритмия выявлена у 3 из 117 больных: правожелудочковая, предсердная и атриовентрикулярная из средней части атриовентрикулярного узла — по одному человеку. У 2 из них в первом, а у одного — во II периоде болезни.

Отчетливой зависимости ЭКГ-сдвигов от тяжести течения ангины не было выявлено. Единственно, что обращало на себя внимание, все больные, у которых имелись резкое снижение вольтажа и уплощение зубцов Т во всех отведениях, болели часто рецидивирующей ангиной, а после ангины у них диагностировался активный хронический тонзиллит (чаще — декомпенсированный), что и обусловливало стойкость этого изменения ЭКГ. Не зависели ли сдвиги ЭКГ от изменения электролитного баланса?

Как было показано, динамика изменения электролитного баланса у больных ангиной совершенно отчетливая и представляет самостоятельный интерес. Однако с точки зрения возможного изменения электрокардиограммы эти сдвиги не являются определяющими. Так мы предполагаем, что, как принято считать, заметные изменения ЭКГ по гиперкалиемическому типу начинаются с концентрации калия в плазме 7,5 мэкв/л. Такая концентрация калия в плазме не отмечена ни в одном из периодов.

Однако, как известно, для течения процессов возбуждения и сокращения мышцы (в частности, сердечной), для обмена между клетками и внеклеточной жидкостью имеет значение не абсолютное количество того или иного электролита, и даже не столько концентрация, сколько разность концентрации конкретного электролита в клеточной и внеклеточной жидкости. С этой точки зрения изменение соотношения концентрации калия плазмы и эритроцитов в период как ранней, так и относительно поздней реконвалесценции (1 : 17, 1 : 18 вместо 1 : 21) не может быть полностью игнорировано.

Не исключена возможность, что та «ваготония» — изменение сердечной деятельности по «ваготоническому» типу, что часто встречается в период выздоровления при многих инфекционных заболеваниях, отчасти обязана этим электролитным нарушениям. Тем не менее, описанные электролитные сдвиги полностью не могут объяснить наблюдаемые у больных ангиной изменения ЭКГ, и поэтому мы по-прежнему объясняем их метаболическими нарушениями в миокарде типа гипоксии миокарда.

Хорошо объясняют патогенез и клиническое значение высоких и остроконечных («гигантских») зубцов Т работы И. Н. Бухаловского, показавшего, что быстрый подъем в барокамере у мышей вызывает понижение вольтажа и сглаживание зубцов Т на ЭКГ, а быстрый «спуск» или вдыхание кислорода «на высоте» — образование гигантских зубцов Т. При параллельных гистохимических исследованиях миокарда забитых животных было установлено, что в первом случае значительно подавляются цитохромаксидазы и активизируются дегидразы, во втором — активизируются цитохромоксидазы и подавляются дегидразы, т. е. в первом случае сглаженные, низковольтные Т указывают на преобладание в миокарде анаэробных процессов окисления, а во втором случае — аэробных. Таким образом, как увеличение, так и уменьшение вольтажа зубцов Т отображают гипоксию миокарда, переносимую в данный момент при подавлении аэробных процессов (т. е. когда имеется абсолютная кислородная недостаточность) или только что стихающую (когда появляются гигантские зубцы Т — признак относительной, не ликвидированной еще кислородной недостаточности). Показательно, что Panaloza с соавторами получили такие же изменения ЭКГ у лиц, быстро доставленных на большие высоты.

Изменения (вернее — профиль изменений) ЭКГ у наших больных как в настоящих наблюдениях, так в прошлых, в целом напоминают таковые у больных миокардитом, в том числе ревматическим, отличаясь от них не столько легкостью, сколько меньшей стойкостью. Правда, изменения ЭКГ и при миокардите бывают иногда весьма кратковременными.

Все это не дает нам основания быть уверенным, что во всех случаях, где мы не диагностировали клинически миокардит, дело ограничивалось только токсико-дистрофическими изменениями и не было воспалительного (кратковременного) процесса в миокарде.

Вернуться к статье: Состояние сердечно-сосудистой системы у больных ангиной

Заболевания сердца у больных ангиной были подмечены клиницистами давно. Г. Ф. Ланг предупреждал, что именно при ангине и острой и хронической назофаренгиальной стрептококковой инфекции надо ожидать поражения сердца. Большое внимание этому вопросу уделено в трудах Н. Д. Стражеско, А. И. Нестерова. Однако изучению сердечнососудистой системы во время и сразу после ангины посвящено мало работ, и ряд сторон рассматриваемой проблемы изучен недостаточно.

А. Ф. Тур обследовал 12 больных ангиной электрокардиографически. У 3 из них (в возрасте от 33 до 45 лет) зарегистрировано удлинение Р-Q от 0,23 до 0,25 сек (в течение 5-7 дней). Динамика зубца Т определялась у двоих, притом у одного этот зубец повышался, а у другого — понижался. Изменения ЭКГ в ее наблюдениях наступали через 2-3 недели после стихания острых явлений ангины и всегда сопровождались неприятными ощущениями в области сердца и субфебрильной температурой тела. В этой же работе автор приводит данные Фрейдлих, описавшего удлинение Р-Q до 0,30 сек через 2-2,5 недели после перенесенной ангины, и Полак-Даниельса, сообщившего о развитии у одного больного острого миокардита после ангины. На ЭКГ при этом выявились синоаурикулярная и атриовентрикулярная блокады.

Joung снимал ЭКГ у 7 больных ангиной через каждые 2-3 дня и обнаружил низкие зубцы Т1Л, двухфазные или изоэлектричные Т3. Эти изменения сохранялись от 8-го до 41-го дня. У одного больного регистрировалось удлинение Р-Q до 0,21 сек, которое исчезло на 9-й день.

Обширный материал представил Bengtsson. Он обследовали 798 больных ангиной («острый стрептококковый тонзиллит») и 3069 — скарлатиной. Клинико-электрокардиографические признаки миокардита они обнаружили у взрослых чаще (в 9%), чем у детей (в 3,7% случаев). Уширение QRS встречалось редко. Отрицательный же Т3 (которому авторы не придают значения) регистрировался у 35% больных и исчезал после выздоровления. Изменения ЭКГ при ангине наблюдались чаще, чем при скарлатине. Rantz изменения характерного типа миокардита нашел у 10,8% больных ангиной.

В наших работах было показано, что клинически функциональная патология выявляется у 33% больных ангиной, что объективные симптомы дисфункции аппарата кровообращения (систолические шумы, глухость тонов, нарушения ритма) обнаруживаются дважды чаще, чем субъективные (боли в области сердца, одышка, ощущение сердцебиения и пр.). Те или иные изменения ЭКГ (изменение вольтажа зубцов Т, смещение ST выше изолинии в правых грудных отведениях, различные аритмии и нарушения проводимости) регистрировались практически у всех больных (у 91 из 95). Однако сколько-нибудь значительно выраженными описанные сдвиги ЭКГ были только у 30% обследованных. Миокардит был диагностирован у 9 человек из 107. Все они либо поступили в клинику поздно (часто с ранним рецидивом ангины), либо болели не первичной, а рецидивирующей ангиной и нельзя было исключить, что миокардит имелся у них и до поступления в клинику. Острый ревматизм (первая атака) возник у двух из 107: у одного на фоне первичной, плохо леченной в лазарете ангины, у другого — на четвертый день болезни обычной фолликулярной ангины (он поступил на третий день болезни).

Важно отметить, что как субъективные, так и объективные клинические и ЭКГ-симптомы поражения сердечно-сосудистой системы были наиболее выражены и обнаруживались чаще в первые дни нормальной температуры тела (3-5-й день) и начинали стихать у большинства с седьмого дня апирексии. Однако нередко они исчезали только в период от 2 недель до 2 месяцев.

Для более комфортного ознакомления, мы выделили диагностические процедуры в отдельные статьи, размещенные в разделе Диагностика:

Клиника сердечно-сосудистых расстройств

Фонокардиограммы у больных ангиной

Анализ результатов клинико-фонокардиографического обследования больных ангиной

Состояние гемодинамики у больных ангиной

Фазовый анализ сердечного сокращения

Изменения электрокардиограммы у больных ангиной

Прежде чем подвести итоги, проведем параллели между ЭКГ-, ФКГ- и ПКГ-данными. Здесь мы преследуем единственную цель: выяснить частоту обнаружения патологии при этих трех способах исследования. Это помогло бы уяснить ценность комплексного применения всех трех методик.

Лишь у одного больного за все время наблюдения не были выявлены отклонения от нормы. У половины больных (у 54 из 117) патология обнаруживалась на всех трех кардиограммах (электро-, фоно и поликардиограммах). Это, как нам представляется, указывает на выраженность рассматриваемых изменений. И, наконец, примененная изолированно, отклонения от нормы чаще других методик обнаруживает ЭКГ.

Это вовсе не значит, что мы противопоставляем ЭКГ другим методикам, — напротив, все они дополняют друг друга, освещая разные стороны сердечной деятельности. Хотелось бы лишь отметить, что ЭКГ более старый, но довольно хороший метод для выявления преходящих изменений в миокарде у больных ангиной.

Описанные выше изменения сердечно-сосудистой системы мы рассматриваем не как осложнения, а как проявления ангины, такие же характерные, как острый тонзиллит или регионарный лимфаденит. Эти проявления болезни лишь при нарушении режима и лечения могут перерасти в осложнения.

Что же касается собственно осложнений со стороны сердца, то, как уже говорилось, из 325 больных, проанализированных в данной работе, миокардит возник у 9 человек. Напомним, что лишь у двух человек из 9 он развился, несмотря на своевременное лечение пенициллином. У всех остальных его развитие было связано с поздним поступлением в клинику (позже 5-8-го дня болезни), нерациональным лечением на дому и грубым нарушением режима, приводившими к ранним рецидивам ангины.

Добавим, что и при всех других осложнениях (гломерулонефрит, пиелонефрит, цистоуретрит и пр.) ранние рецидивы ангины и даже незначительные ранние обострения хронического тонзиллита выступали как ведущая причина. Подчеркнем, что речь идет именно о ранних рецидивах и обострениях, т. е. о тех, которые возникают в период реконвалесценции. Мы наблюдали много больных, у которых никаких осложнений не наступало в течение многих лет, хотя они и болели ангиной 2-5 раз в год, если только при каждом рецидиве они долечивались до конца и соблюдали рекомендованный режим. В тех же случаях, когда рецидив наступал в период ранней реконвалесценции, то часто наступали осложнения и даже «метатонзиллярные» заболевания, особенно, если немедленно не назначалась мощная антистрептококковая терапия.

Демонстративной является в этом отношении история болезни больного Р., не вошедшего в общее число больных из-за возраста.

Больной Р., 67 лет, пенсионер. До заболевания был здоровым, бодрым человеком. Последние 40 лет ангиной не болел. 13/11 остро заболел средне-тяжелой фолликулярной ангиной. Врач осмотрел его, назначил лечение тетрациклином по 1 табл. (100 000 ЕД) 4 раза в сутки, но не рекомендовал соответствующий режим, напротив, предупредил «не залеживаться».

Следуя совету врача, на третий день болезни, как только температура нормализовалась и самочувствие улучшилось, он начал усиленно гулять по набережной. Уже вечером того же дня боли в горле возобновились, появилось познабливание, вскоре — озноб, и вся картина болезни повторилась. Но он уже не вызывает врача, принимает тетрациклин до снижения температуры. В течение 2 дней температура вновь нормализуется, через день больной вновь выходит на прогулку. Три-четыре дня спустя вновь наступает рецидив ангины, по поводу чего больной вновь принимает тетрациклин всего в течение 1 суток и добивается снижения температуры и считает себя уже выздоровевшим, однако через 5-7 дней ночью внезапно возникают резкие ломящие боли в голенях, а утром — типичная для болезни Шенлейн — Геноха пурпурная сыпь там же с последующей характерной динамикой (побурение, пожелтение, исчезновение). Такие приступы повторяются через 4-6 дней, больной поступает в клинику инфекционных болезней, где развивается гипертензия, жестокий абдоминальный синдром, что с трудом удается ликвидировать пенициллино-преднизолоновой терапией (преднизолона по 30, а затем по 20 мг в сутки). Диагностирована болезнь Шенлейн — Геноха. Общие явления интоксикации и гиперплазия исчезают через 2 недели, но ночные ломящие боли в голенях с последующим высыпанием пурпурной сыпи периодически повторяются (1 раз в 2-3 недели). Больной выписывается на амбулаторное лечение. Ему назначается лечение делагилом (сначала по 0,25 1 раз в день, затем 1 раз в 3 дня). Приступы болей в голенях с последующим высыпанием становятся более редкими и менее интенсивными и только через 9-10 месяцев прекращаются. В течение последних лет здоров.

Этот пример ярко показывает отрицательное значение ранних рецидивов (обострений), а также неграмотного лечения ангины, приводящего к ранним рецидивам. Однако интерес его состоит еще и в том, что, как видим, неправильно леченная ангина чревата подобными последствиями в любом возрасте. Важно и то, что у больного диагностировалась типичная первичная ангина (так как за последние 40 лет ангиной не болел). При осмотре миндалины у него были увеличенными, рыхлыми, сочными, как у молодого человека. Не было в них даже выраженных рубцовых изменений.

В связи с этим уместно вспомнить сообщение Г. К. Алексеева, В. А. Кириллова и О. В. Шнырелковой. Они наблюдали 62-летнего мужчину, у которого через 2 недели после перенесенной ангины возник острый ревматизм (с полиартритом) с бурным течением ревматического кардита, закончившегося летально уже через 5 дней после поступления больного в стационар. Патологоанатомический диагноз: острый ревматический миокардит, острый бородавчатый эндокардит парусов митрального клапана, острый ревматический менингоэнцефалит, умеренно выраженный атеросклероз аорты.

Одним из тяжелых осложнений ангины является ревматизм. Ни у одного больного из 325 больных, леченных пятидневным курсом пенициллина (800 000 ЕД в сутки внутримышечно), мы не наблюдали развития впоследствии ревматизма, в то время как при лечении сульфаниламидами ревматизм возникает примерно у 3% больных эпидемической ангиной. Такие данные в нашей стране опубликованы В. И. Гельфгатом. В этом мы могли убедиться и на личном опыте. Так, совместно с упомянутым автором и М. И. Видре мы обследовали один из закрытых коллективов, откуда в короткое время поступило в стационар несколько человек с первой атакой ревматизма. На кривых заболеваемости, составленных В. И. Гельфгатом, было отчетливо видно, что ежегодно (в течение 3 лет) эпидемическая волна ангины возникает через 1,5-2 месяца после прибытия нового пополнения, а через 2-3 недели после начала волны ангины регистрируются групповые заболевания ревматизмом. С точки зрения затронутого вопроса очень интересно отметить, что больные лежат в благоустроенном лазарете, получают сульфаниламиды и ацетилсалициловую кислоту (антиревматическая терапия!), а ревматизмом заболевают с такой же частотой, как и вовсе не леченные больные ангиной. В этом отношении мы можем сослаться и на большой опыт 1-го Военно-морского госпиталя, где начальником инфекционного отделения заслуженный врач полковник м/с М. Г. Кудрявцев. В его отделении в течение многих лет проводится лечение пенициллином с соблюдением рекомендованного нами режима (выписка не ранее 7-го дня нормальной температуры тела); кроме того, М. Г. Кудрявцев всех повторно болеющих ангинами консультирует с начальником ЛОР-отделения и при безуспешности консервативного лечения переводит к нему для тонзиллэктомии. Все это привело к тому, что за многие годы своевременно госпитализированный больной ангиной ни разу не заболел острым ревматизмом, в то время как в одном из учебных заведений с таким же контингентом больных, где такое лечение не проводилось, до самого последнего года больные ангиной заболевали ревматизмом с обычной частотой (3-3,5%).

Все это подтверждает данные ряда авторов о том, что пенициллинотерапия ангины — основа первичной профилактики ревматизма.

Можно сказать (без риска впасть в крайность), что ангина, своевременно (с 1-2-го дня болезни) и правильно леченная пенициллином, в настоящее время не дает осложнения ревматизмом. Это положение нужно считать установленным для первичных ангин и очень вероятным для повторных. Иными словами, острый ревматизм, возникший во время и вслед за ангиной, должен расцениваться как свидетельство грубого дефекта в работе врача, как чрезвычайное происшествие.

Мы здесь не затрагиваем вопрос о так называемом первично-латентном ревматизме, о котором в последнее время много пишется. Речь идет лишь о ревматизме, возникающем как следствие ангины, и утверждаем, что этот ревматизм сегодня может и должен быть полностью ликвидирован. В научном плане этот вопрос уже решен в трудах крупнейших специалистов, цитированных выше, дело теперь за организацией. Нельзя допустить, чтобы из-за упущений врача или нерадивости больного (или родителей ребенка) формировались молодые инвалиды, обреченные на многолетнее лечение, а иногда и на преждевременную смерть.