Что способствует развитию ангины

Ангина (от латинского «angile» — давить, сжимать) — острое инфекционное заболевание, вызываемое исключительно бета-гемолитическим стрептококком группы А, который поражает лимфоидный аппарат глотки. Клинически характеризуется синдромом общей инфекционной интоксикации, острым тонзиллитом и углочелюстным лимфаденитом.

Этиология

Царство — бактерии

Род — стрептококки

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

1. Протеины клеточной стенки:
2. М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
3. Т — фактор типоспецифичности;
4. R — нуклеопротеид;
5. Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
6. Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
7. Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
8. Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
9. Стрептолизины:
10. S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
11. О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
12. Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах.[2][3][4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения.[1][3][5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

Синдромы:

• общей инфекционной интоксикации;
• тонзиллита (острый, гнойный);
• углочелюстного лимфаденита.

В классическом представлении заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-40°C, озноба, слабости и потливости. Лихорадка постоянного типа. ЧСС соответствует температуре тела. Появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации), выраженная ломота в мышцах и суставах, выраженные боли в горле в первые сутки заболевания. Вначале боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо. Кожа лица гиперемирована, глаза блестят. Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

• открывание рта свободное;
• нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Миндалины отёчные, красного цвета («сочные»), что соответствует катаральному тонзиллиту. Обычно эту стадию заболевания не распознают (не успевают) и яркая визуализация наступает на вторые сутки заболевания, когда в ткани миндалин образуются фолликулы белого цвета, размерами 2-3 мм, возвышающиеся над поверхностью ткани миндалин — развивается фолликулярный тонзиллит.

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе.[2][3][5][6]

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

• большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
• массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
• частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела.[1][3][4]

По степени тяжести ангина бывает:

• лёгкой;
• среднетяжёлой;
• тяжёлой.

По клинической форме:

• первичная (возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
• повторная (результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины).

По характеру воспаления миндалин:

• катаральная (покраснение и отёк миндалин);
• фолликулярная (фолликулы белого цвета в ткани миндалин);
• лакунарная (гнойное отделяемое из лакун миндалин);
• некротическая (некроз ткани миндалин);
• гнойно-некротическая (некроз и гнойное расплавление ткани миндалин).

По локализации:

• ангина язычной миндалины;
• ангина гортанных валиков;
• ангина нёбных миндалин;
• комбинированная ангина.[3][4]

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

• паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
• инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы);
• синусит (воспаление придаточных пазух носа);
• медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
• заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
• сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

• ревматическая лихорадка (боли в суставах, поражение сердца, почек);
• инфекционно-токсический миокардит (чаще при первичной форме — перебои в работе сердца, боли, одышка);
• полиартрит (боли в различных группах суставов);
• гломерулонефрит (возникает на 8-9 дни болезни — боли в области поясницы, новая волна лихорадки, изменения в анализах мочи);
• холецистохолангит (выраженные боли в области правого подреберья, потемнение мочи, пожелтение кожи, тошнота, рвота).[1][2]

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

• клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
• общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
• ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
• бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
• биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ).[3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

• дифтерия зева (подострое начало заболевания, ломота и боли в мышцах отсутствуют или незначительны, при выраженности визуального воспалительного процесса миндалин незначительная боль в горле, синюшный характер гиперемии, налёт с миндалин снимается с трудом, тонет в воде);
• острое респираторное заболевание — поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит;
• ангина Симановского — Плаута — Венсана — слабо выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, поражения только одной миндалины в виде язвы блюдцеобразной формы, покрытой легко снимающимся жёлто-белым налётом, после удаления которого образуется дефект ткани без кровоточивости, нет углочелюстного лимфаденита;
• скарлатина — резко выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, точечная сыпь, отсутствие ангины в анамнезе, вид «пылающего зева», бледный и чистый от сыпи носогубный треугольник;
• инфекционный мононуклеоз — постепенное начало заболевания, генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки;
• ангинозная форма туляремии — выраженный синдром общей инфекционной интоксикации, бубоны, серовато-белый односторонний налёт, снимающийся с трудом;
• острый лейкоз и агранулоцитоз — некротический тонзиллит с выходом некроза за пределы миндалины, септическая лихорадка, увеличение печени и селезёнки;
• герпангина — папулы бело-серого цвета на слизистой оболочке ротоглотки до 4 мм, затем эрозии, часто в совокупности с другими проявлениями энтеровирусной инфекции;
• обострение хронического тонзиллита — хронический тонзиллит не является инфекционным процессом в прямом понимании, он обусловлен образованием спаек между лакунами и/или нёбными дужками, в результате чего образуются полости, где скапливаются микробы (УПФ, слущенный эпителий, остатки пищи и др.), из-за разложения которых возникает вялотекущий воспалительный процесс. При снижении защитных сил организма происходит активизация процесса и обострение, проявляющееся в повышенной чувствительности углочелюстных лимфатических узлов, увеличении миндалин в размере до различных величин, что не имеет явного значения в плане проявлений, при надавливании на миндалины происходит выделение казеозных масс. Начало при таких процессах постепенное, отсутствует явный синдром общей интоксикации.[2][3][5][6]

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

При лечении на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

• орошение ротоглотки и миндалин растворами антисептиков;
• полоскания горла;
• применение антигистаминных, общеукрепляющих средств;
• при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации — дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия.

При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Выписка больных осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ.[2][3][6]

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Специфическая профилактика не разработана. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

• изоляция больного и его лечение;
• обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
• при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
• здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:][4]