Болезнь филатова железистая лихорадка моноцитарная ангина болезнь пфейфера
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 10 июля 2018;
проверки требуют 8 правок.
Инфекцио́нный мононуклео́з (mononucleosis infectiosa, боле́знь Фила́това, анги́на моноцита́рная, лимфобласто́з доброка́чественный) — острое вирусное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразными изменениями состава крови.
История[править | править код]
На инфекционную природу этого заболевания указал ещё Н. Ф. Филатов в 1887 году, который первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное заболевание долгие годы носило его имя — болезнь Филатова. В 1889 году немецкий учёный Эмиль Пфайффер (нем.)русск. описал аналогичную клиническую картину заболевания и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы. С введением в практику гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании, в соответствии с которыми американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. В 1964 году М. А. Эпштейн и И. Барр выделили из клеток лимфомы Бёркитта герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эпштейна — Барр, который позднее с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.
Эпидемиология[править | править код]
Источником инфекции является больной человек, в том числе со стёртыми формами болезни, и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передаётся воздушно-капельным путём, чаще всего со слюной (например, при поцелуе, отсюда название «поцелуйная болезнь», при использовании общей посуды, белья, постели и т. п.), возможна передача инфекции при переливании крови. Заражению способствуют скученность и тесное проживание больных и здоровых людей, поэтому нередки вспышки заболевания в общежитиях, интернатах, лагерях, детских садах.
Мононуклеоз называют также «болезнью студентов», так как клиническая картина заболевания развивается в подростковом и молодом возрасте. Около 50 % взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная заболеваемость у девочек отмечается в возрасте 14-16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. К 25-35 годам у большинства людей в крови выявляют антитела к вирусу инфекционного мононуклеоза. Однако у ВИЧ-инфицированных возобновление активности вируса может наступать в любом возрасте.
Этиопатогенез[править | править код]
Возбудитель — ДНК-геномный вирус Эпштейна — Барр рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические антигены: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембранный (МА) антигены. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих антител. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются антитела к капсидному антигену, позднее вырабатываются антитела к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.
Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна — Барр, который также вызывает лимфому Беркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недостаточно изучена.
Симптомы[править | править код]
Инкубационный период может достигать 21 дня, обычно составляет около недели.
Период болезни до двух месяцев.
В комплексе или выборочно (в разное время) могут проявляться следующие симптомы:
- слабость;
- катаральный трахеит, бронхит;
- частые головные боли, мигрень, головокружения;
- боль в мышцах и суставах (чаще всего в результате лимфостаза);
- повышение температуры тела;
- боли в горле при глотании (ангина);
- воспаление и увеличение лимфатических узлов, их болезненность (чем больше узел, тем большее давление может оказываться на чувствительные нервные окончания) (без медикаментозного вмешательства в течение болезни на протяжении длительного периода времени (несколько месяцев/лет) наблюдается не только качественное увеличение уже воспалённых лимфоузлов, но и увеличение их числа, например, вялотекущее преобразование одного узла в цепочку из трёх);
- увеличение печени и/или селезёнки;
- появление в крови атипичных мононуклеаров, увеличение доли одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты);
- увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям;
- частые поражения кожного покрова вирусом Herpes simplex virus («простой герпес» или Вирус простого герпеса первого типа), обычно в области верхней или нижней губы.
При диагностике необходимо дифференцировать от ВИЧ, ангины, дифтерии, краснухи, ОРЗ, псевдотуберкулёза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.
Заболевание может также протекать в атипичной форме, характеризующейся отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции (например, появление желтухи при желтушной форме мононуклеоза). Кроме того, следует различать острую и хроническую форму заболевания.
Как только ярко выраженные симптомы первичной инфекции исчезают, они чаще всего не появляются вновь. Хотя однажды инфицированный пациент становится носителем вируса на всю жизнь.[6]
Осложнения[править | править код]
Как правило, болезнь проходит бесследно, однако возможны достаточно серьёзные осложнения.
Неврологические осложнения редки, могут включать в себя энцефалит, судороги, синдром Гийена-Барре, периферическую нейропатию, вирусный менингит, миелит, парез черепно-мозговых нервов, психоз. Энцефалит может дебютировать в виде мозжечковой дисфункции или протекать в виде генерализованной быстропротекающей нейроинфекции (по типу энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса), однако в большинстве случаев выздоровление наступает самостоятельно.
Гематологические осложнения могут включать:
- Гранулоцитопения
- Тромбоцитопения
- Гемолитическая анемия
Легкая преходящая гранулоцитопения или тромбоцитопения возникает примерно у 50 % больных. Тяжелые случаи, связанные с бактериальной инфекцией или кровотечениями, развиваются реже.
Разрыв селезёнки может иметь тяжелые последствия. Причиной его является увеличение селезёнки и отек её капсулы, максимальных значений который достигает на 10-21 день с момента заболевания. Лишь у половины больных с этим состоянием отмечались травмы живота. Как правило, разрыв сопровождается болевым синдромом, однако иногда развивается безболезненная гипотензия.
Осложнения со стороны дыхательной системы редки, включают обструкцию верхних дыхательных путей из-за глоточной или паратрахеальной лимфаденопатии; обычно хорошо лечится кортикостероидами. Протекающие бессимптомно интерстициальные лёгочные инфильтраты возникают, как правило, у детей и обычно диагностируются по результатам рентгена.
Осложнения со стороны печени включают повышение уровня аминотрансфераз (в 2-3 раза от нормы, с возвращением к норме в течение 3-4 недель); возникают примерно у 95 % больных. В случае развития желтухи или более серьёзного повышения печёночных ферментов требуется исключение других причин гепатита.
Лечение[править | править код]
Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезёнки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Рекомендуется одеваться теплее. При осложнениях требуются антибиотики (для борьбы с бактериями при ослабленном иммунитете).
Источники[править | править код]
- Е. П. Шувалова, «Инфекционные болезни. Учебник». Москва. Издательство: Медицина. 2005 год. ISBN 978-5-225-04006-2
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Инфекционный мононуклеоз
Источник
Инфекционный мононуклеоз, он же — болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера. Представляет собой острую форму Эбштейн-Барр вирусной инфекции (ЭБВИ или ВЭБ – вирус Эпштейна-Барр), характеризующуюся лихорадкой, генирализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки), а также специфическими изменениями в гемограмме.
Инфекционный мононуклеоз впервые был обнаружен в 1885г Н.Ф.Филатовым, он заметил лихорадочное заболевание, сопровождающееся увеличением большинства лимфоузлов. 1909-1929г – Бернс, Тайди, Шварц и другие описывали изменения в гемограмме при этом заболевании. 1964г – Эпштейн и Барр выделили из клеток лимфомы один из возбудителей семейства герпесвирусов, этот же вирус выделили при инфекционном мононуклеозе.
Вирус Эпштейна-Барр
В результате пришли к выводу, что этот вирус (вирус Эпштейна-Барр) в зависимости от формы течения даёт различные заболевания:
— острый или хронический мононуклеоз,
— злокачественные опухоли (лимфома Брекита, назофарингеальная карцинома, лимфогранулематоз),
— запуск аутоиммунных заболеваний (рассматривают причастность вируса к красной волчанке и саркоидозу),
— СХУ (синдром хронической усталости).
Вирус Эпштейна-Барр
Вирус Эпштейна-Барр – ДНК содержащий вирус, капсула которого окружена липидной оболочкой. Относится к группе Y-герпесвирусов (вирус герпеса человека 4 типа) и имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridae). ВЭБ обладает тропностью (выборочное повреждение) к В-лимфацитам, в этом и особенность возбудителя, т.к он размножается в клетках иммунной системы, заставляя эти клетки клонировать свою, вирусную ДНК, что в последствии ведёт к вторичному иммунодефициту! Также тропность ВЭБ есть к некоторым тканям – к лимфоидной и ретикулярной, этим объясняется генерализованный лимфаденит и гепатоспленомегалия (увеличение печени и слезёнки). Возможно, что особенности строения и наличие тропности к клеткам иммунной системы обуславливают длительную персистенцию и создают риск озлокачествления заражённых клеток.
Во внешней среде не особо устойчив, чувствителен к высокой температуре (более 60⁰С) и дезинфектантам, но сохраняется при замораживании.
Распространённость повсеместная. Подъём заболеваемости наблюдается чаще в весеннюю и осеннюю сезонность. Периодичность эпидемических подъёмов регистрируется каждые 7 лет.
Причины заражения инфекционным мононуклеозом
Возрастные особенности заражения: чаще болеют дети 1-5 лет. До года не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, который создаётся за счёт иммуноглобулинов, перешедших от матери трансплацентарно (через плаценту во время беременности). Взрослые не болеют, т.к 80-100% уже иммунизированы, т.е либо переболели в детстве, либо болеют в стертой клинической форме.
Источник заражения – больные люди с различной клинической симптоматикой (даже со стёртой), выделение возбудителя может сохранять длительность до 18 месяцев.
Пути передачи:
— воздушно-капельный (из-за неустойчивости возбудителя этот путь имеет место быть при тесном контакте),
— контактно-бытовой (заражение предметов обихода слюной больного),
— парентеральный (переливание крови, трансплантационный – при пересадке органов),
— трансплацентарный (внутриутробное заражение, от матери к ребёнку)
Симптомы инфекционного мононуклеоза
Период заражения и симптомы можно разделить на несколько периодов:
1. Внедрение возбудителя = инкубационный период (от момента внедрения, до первых клинических проявлений), длится 4-7 недель. В этот период происходит проникновение вируса через слизистые оболочки (ротоглотка, слюнные железы, шейка матки, ЖКТ). После, вирус начинает контактировать с В-лимфоцитами, заражая их, заменяя их генетическую информацию на свою, это обуславливает дальнейшую дезорганизацию заражённых клеток – они помимо чужой ДНК получают ещё «клеточное бессмертие» — практически бесконтрольное деление, и это очень плохо, т.к они уже не выполняют защитной функции, а просто являются переносчиками вируса.
Инфекционный мононуклеоз
2. Лимфогенный занос вируса в регионарные лимфоузлы, проявляется увеличением некоторых групп лимфоузлов (на 2-4 день и держется до 3-6 недель), вблизи которых было первичное заражение (воздушно-капельное заражение – шейные/ подчелюстные и затылочные лимфоузлы, половое – паховые). Лимфоузлы увеличены 1-5 см в диаметре, безболезненны, не спаяны между собой, расположены в виде цепочки – особенно это заметно при повороте головы. Лимфаденит сопровождается интоксикацией и лихорадкой до 39-40⁰С (появляется одновременно с увеличением лимфоузлов и держится до 2-3 недель).
3. Распространение вируса по лимфотическим и кровеносным сосудам будет сопровождаться генерализованной лимфаденопатией и гепатоспленомегалией – появление на 3-5 день. Это связано с распространением заражённых клеток, их гибелью, и как следствие этого, выход вируса из погибших клеток с последующим заражением новых, а текже дальнейшим заражением органов и тканей. Поражение лимфоузлов, а также печени и селезёнки, связаны с тропностью вируса к этим тканям. Как следствие этого, могут присоединиться и другие симптомы:
- желтушность кожи и склер,
- высыпания различного характера (полиморфная экзантема),
- потемнение мочи и осветление кала.
4. Имунный ответ: в качестве линий первой защиты выступают интерфероны, макрофаги. После, им в помощь, активируются Т-лимфоциты – они лизируют (поглощают и переваривают) заражённые В-лимфоциты, в том числе и там, где они оседают в тканях, а вышедшие из этих клеток вирусы образуют с антителами ЦИК (циркулирующие иммунные комплексы), которые очень агрессивны для тканей – этим объясняют участие в формировании аутоиммунных реакций и риском возникновения волчанки, сахарного диабета и т.д, формирование вторичного ИДС (иммунодефицитного состояния) – из-за повреждения В-лимфоцитов, т.к они являются родоначальниками IgG и M, как следствие этого заражения нет их синтеза, а также из-за истощения Т-лимфоцитов и усиленного их апоптоза (запрограммированная гибель).
5. Развитие бактериальных осложнений формируется на фоне ИДС, из-за активации нашей бактериальной микрофлоры или присоединения чужеродной. В результате развиваются ангина, тонзиллит, аденоидит. Эти симпомы развиваются к 7 дню от начала возникновения интоксикации.
6. Стадия выздоровления или в случае тяжёлого ИДС – хронический мононуклеоз. После выздоровления формируется стойкий иммунитет, а при возникновении хронического течения – множественные бактериальные осложнения с сопутствующим астеновегетативным и катаральным синдромом.
Диагностика инфекционного мононуклеоза
1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели
2. Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса
3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т.к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)
4. Иммунологическое обследование (иммунограмма):
- Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
- CD3, CD4/CD8
5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами. Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде.
6. Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.
7. Гематологическое исследование (ОАК): Лц, Лф, М, СОЭ, Нф со сдвигом формулы влево.
Лечение инфекционного мононуклеоза
1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир
2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами,
3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.
4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.
Реабилитация
Диспансерное наблюдение в течении 6 месяцев и более с участием педиатра, инфекциониста, специалистов узких направлений (ЛОР, кардиолог, иммунолог, гематолог, онколог), с применением дополнительных клинико-лабораторных исследований (приведены в разделе диагностика + ЭЭГ, ЭКГ, МРТ и т.д). Также освобождение от физической культуры, ограждение от эмоциональных стрессов – соблюдение охранного режима около 6-7 месяцев. Следует всегда оставаться на чеку, т.к любая компрометация может вызвать запуск аутоиммунных реакций.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
- Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения; возможен разрыв селезёнки.
- Неврологические: энцефалит, паралич черепных нервов, менингоэнцефалит, полиневрит. ЖКТ: развитие сахарного диабета 1 типа, поражение печени.
- Органы дыхания: пневмония, обструкция дыхательных путей.
- Сердце и сосуды: системный васкулит, перикардит и миокардит.
Профилактика инфекционного мононуклеоза
Соблюдение гигиены. Изоляция больного на 3-4 недели с учётом клинико-лабораторных данных. Также использование диагностических мероприятий до и во время беременности. Специфической профилактики не разработано.
Врач терапевт Шабанова И.Е
Источник
Лечение и профилактика ветряной оспы. Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова)Основана на характерных клинических проявлениях и данных эпидемиологического анамнеза (общение с больным ветряной оспой). К специфическим лабораторным методам подтверждения диагноза прибегать обычно нет необходимости. Возможно выделение вируса и постановка серореакций. Проводят дифференциальный диагноз с ИБ, протекающими с экзантемами. Сыпь тушируется 5% раствором калия перманганата или 1% раствором бриллиантового зеленого. Проводят дезинтоксикационную терапию. При гнойных осложнениях назначают антибиотики. Лечение энцефалита проводят кортикостероидами и другими противовоспалительными препаратами, назначают дегидратационные средства. В I триместре беременности у женщин, больных ветряной оспой, возможны висцеральные поражения плода. Инфицирование в поздние сроки беременности (незадолго до родов) может привести к врожденной ветряной оспе. Источник инфекции — только больной человек, заразный за сутки до появления сыпи и в течение всего периода подсыпания свежих элементов сыпи. Через 3 дня после прекращения подсыпаний больной человек перестает быть опасным для окружающих. В некоторых случаях контакт с больным ветряной оспой приводит к развитию опоясывающего лишая, поскольку возбудители их являются мутантами одного вируса, относящегося к группе герпес-вирусов. С профилактической целью больного изолируют на период до дня подсыхания везикул. Дети, не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11 по 21-й день после последнего контакта с больным ветряной оспой. Детям, ослабленным тяжелыми болезнями, бывшим в контакте с больным ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (по 3 мл внутримышечно).
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова)Болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера, болезнь новобранцев, поцелуйная болезнь, Mononucleosis infectiosa-лат, Infectious mononucleosis-англ., Infectiosa mononucleos — исп., и др. Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, проявляющееся лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, иногда только сыпью или только лихорадкой, и характерными изменениями гемограммы в виде мононуклеарной реакции. Упоминание о болезни, похожей на мононуклеоз, имеются у Гиппократа, проследившего инфекционную заболеваемость в одном регионе в течение полного календарного года. Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым в 1885 г., что позволило выделить его в самостоятельную болезнь из группы железистых лихорадок. В 1889 г. это же сделал Е. Пфейфер и в 1915 г. Иреланд. Название болезни — инфекционный мононуклеоз дали Т. Спрэнт и Ф. Эванс, после чего оно получило официальное признание. Вирус — возбудитель болезни выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадская исследовательницавирусолог И. Барр (1964 г.) из клеток лимфомы Беркитта, распространенной в ряде стран Африки. Возбудитель получил название вируса Эпштейна-Барр, с ним стали связывать этиологию ИнМон, как самостоятельного заболевания. Возбудитель — В-лимфотропный ДНК-содержащий вирус человека относится к вирусам герпеса /V типа (семейство Gerpes Viride, подсемейство Gamma herpes viridae). В эту же группу входят вирус простого герпеса (тип I и II), вирус ветряной оспы — опоясывающего герпеса (лишая) и цитомегаловирус. Вирус в диаметре 120-150 нм, окружен оболочкой, содержащей липиды; обладает тропизмом к В-лимфоцитам, имеющим рецепторы к этому вирусу. Кроме того, с ним связывают этиологию лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы и некоторых лимфом, развивающихся у лиц с иммунодефицитом. Вирус со слюной больного или серопозитивных здоровых лиц (встречаемость вируса у 15-25% здоровых — норма) попадает в дыхательные пути и поражает лимфоидную ткань носовой части глотки, проникает в кровь, вызывая генерализованную лимфаденопатию, сплено- и гепатомегалию. Избирательное поражение лимфоидной и ретикулярной ткани ведет к генерализованной выраженной пролиферации В-лимфоидных клеток. Генерализованный характер поражений лежит в основе полиморфизма клинических проявлений мононуклеоза. В их развитии придают патогенетическое значение сенсибилизации к различным видам эндогенной микрофлоры, что является причиной суперинфекции. В частности, роль аутофлоры зримо проявляется при некротических поражениях ротоглотки, особенно миндалин. Длительное персистирование вируса Эпштейна-Барр обуславливает формирование хронических рецидивирующих форм мононуклеоза и реактивацию инфекции в любом возрасте при ВИЧ-инфекции и у ослабленных больных, способствуя развитию бактериальных осложнений (отит, холангит и др.), а также аутоиммунных — гемолитической анемии, тромбоцитопении и гранулоцитопении. — Также рекомендуем «Клиника и признаки инфекционного мононуклеоза. Диагностика болезни Филатова» Оглавление темы «Детские инфекции и их характеристика»: |
Источник
