Ангины в патологической анатомии
1)
Ангина
(тонзиллит)
— инфекционно-аллергическое заболевание
с с выраженными воспалительными
изменениями в лимфаденоидной ткани
глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.
Этиология:
воздействие патогенных возбудителей
(стрептококк, стафилококк, вирусы) на
ослабленный организм (в результате
травмы, переохлаждения, выступающих
разрешающими факторами).
Патогенез:
трансэпителиально или гематогенно
проникающая инфекция , часто аутоинфекция
(стафилококк, стрептококк, аденовирусы,
ассоциации микробов)
воспалительные изменения лимфаденоидной
ткани глотки.
2)
Классификация
ангины:
А. острая ангина: 1. катаральная 2.
фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5.
фолликулярная 6. некротическая 7.
гангренозная Б. хроническая ангина
3)
Патологическая анатомия различных форм
ангины:
1.
катаральная ангина — слизистая миндалин
резко полнокровна, отечна, покрыта
слизью.
2.
лакунарная ангина — в глубине лакун
миндалин скапливается экссудат и
выступает на поверхность миндалин в
виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована
лейкоцитами.
3.
фолликулярная ангина — поражаются
лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены
в размерах, в фолликулах определяются
участки гнойного распада
4.
фибринозная (дифтеретическая) ангина
— на поверхности миндалины фибринозные
пленки; фибринозный экссудат плотно
связан со слизистой оболочкой миндалины,
после его отторжения образуются язвы
5.
гнойная ангина — обычно отмечается
разлитый гнойный процесс — флегмона
миндалины, реже формируется абсцесс
миндалины
6.
некротическая ангина — некроз слизистой
оболочки миндалин.
При
хронической ангине происходит
склероз миндалины, расширение лакун,
иногда резкое увеличение миндалины.
4)
Местные
осложнения:
1. паратонзиллярный или заглоточный
абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз
миндалин, кровотечение
5)
Общие
осложнения:
1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной
инфекции 3. сепсис
112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.
1)
Гастрит
— воспаление слизистой желудка.
Этиология
острых гастритов:
1. раздражение слизистой оболочки
холодной или горячей пищей, крепким
алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты)
2. микробы (стафилококк, сальмонеллы)
3. токсины 4. эндогенные причины
(инфекционный гематогенный, элиминативный
при уремии, аллергический, застойный).
Патогенез
острых гастритов:
воздействие патогенных факторов
быстрая эксфолиация (слущивание)
эпителиальных клеток, снижение секреции
слизи, снижение синтеза простогландинов
снижение
функции защитного барьера против
действия кислоты.
Этиология
хронических гастритов:
1. нарушение режима питания 2. злоупотребление
алкоголем 3. воздействие химических,
физических факторов 4. нарушение
кровообращения 5. аллергические реакции,
аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция
(хеликобактер) 7. дуоденогастральный
рефлюкс
Патогенез
хронических гастритов:
определяется этиологие ХГ (аутоиммунный
механизм, аутоинфекция, воздействие
физических и химических факторов).
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1)
Ангина
(тонзиллит)
— инфекционно-аллергическое заболевание
с с выраженными воспалительными
изменениями в лимфаденоидной ткани
глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.
Этиология:
воздействие патогенных возбудителей
(стрептококк, стафилококк, вирусы) на
ослабленный организм (в результате
травмы, переохлаждения, выступающих
разрешающими факторами).
Патогенез:
трансэпителиально или гематогенно
проникающая инфекция , часто аутоинфекция
(стафилококк, стрептококк, аденовирусы,
ассоциации микробов)
воспалительные изменения лимфаденоидной
ткани глотки.
2)
Классификация
ангины:
А. острая ангина: 1. катаральная 2.
фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5.
фолликулярная 6. некротическая 7.
гангренозная Б. хроническая ангина
3)
Патологическая анатомия различных форм
ангины:
1.
катаральная ангина — слизистая миндалин
резко полнокровна, отечна, покрыта
слизью.
2.
лакунарная ангина — в глубине лакун
миндалин скапливается экссудат и
выступает на поверхность миндалин в
виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована
лейкоцитами.
3.
фолликулярная ангина — поражаются
лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены
в размерах, в фолликулах определяются
участки гнойного распада
4.
фибринозная (дифтеретическая) ангина
— на поверхности миндалины фибринозные
пленки; фибринозный экссудат плотно
связан со слизистой оболочкой миндалины,
после его отторжения образуются язвы
5.
гнойная ангина — обычно отмечается
разлитый гнойный процесс — флегмона
миндалины, реже формируется абсцесс
миндалины
6.
некротическая ангина — некроз слизистой
оболочки миндалин.
При
хронической ангине происходит
склероз миндалины, расширение лакун,
иногда резкое увеличение миндалины.
4)
Местные
осложнения:
1. паратонзиллярный или заглоточный
абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз
миндалин, кровотечение
5)
Общие
осложнения:
1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной
инфекции 3. сепсис
112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.
1)
Гастрит
— воспаление слизистой желудка.
Этиология
острых гастритов:
1. раздражение слизистой оболочки
холодной или горячей пищей, крепким
алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты)
2. микробы (стафилококк, сальмонеллы)
3. токсины 4. эндогенные причины
(инфекционный гематогенный, элиминативный
при уремии, аллергический, застойный).
Патогенез
острых гастритов:
воздействие патогенных факторов
быстрая эксфолиация (слущивание)
эпителиальных клеток, снижение секреции
слизи, снижение синтеза простогландинов
снижение
функции защитного барьера против
действия кислоты.
Этиология
хронических гастритов:
1. нарушение режима питания 2. злоупотребление
алкоголем 3. воздействие химических,
физических факторов 4. нарушение
кровообращения 5. аллергические реакции,
аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция
(хеликобактер) 7. дуоденогастральный
рефлюкс
Патогенез
хронических гастритов:
определяется этиологие ХГ (аутоиммунный
механизм, аутоинфекция, воздействие
физических и химических факторов).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
При катаральной ангине обычно отмечаются гиперемия, набухание и особый блеск слизистой оболочки миндалин, зависящий от выделения серозного секрета. В дальнейшем слизистая оболочка постепенно тускнеет, что может создать впечатление тонкого налета. Если воспалительный процесс усиливается, экссудат, нарастая, может приподнимать эпителиальный покров, образуя мелкие пузырьки с прозрачным содержимым (герпетическая ангина). Эти пузырьки, лопаясь, оставляют после себя небольшие округлой формы дефекты эпителия, окруженные гиперемической полоской. Герпетическая ангина является местной формой герпеса, нередко — при одновременном появлении пузырьков на слизистой оболочке зева, щек, губ. Местами отмечается слущивание эпителия, как на зевной поверхности миндалин, так и на покровах лакун. Нередко воспалительный процесс сосредоточивается преимущественно в паренхиме или в лакунах миндалин.
При фолликулярной ангине обычно можно наблюдать воспаленные и нагноившиеся фолликулы, просвечивающие в виде пузырьков или желтых просовидных точек через эпителиальный покров. Пузырьки могут лопаться и тогда на этом месте образуются точечные фибринозные налеты. В воспалительный процесс могут вовлекаться также соседние и даже более глубокие фолликулы, которые, сливаясь между собой, образуют небольшие абсцессы в паренхиме миндалины. В дальнейшем это может привести к расплавлению прилежащих тканей с образованием гнойника (абсцесса) миндалины.
При лакунарной ангине процесс протекает главным образом в лакунах; в них наблюдается большое количество серозно-слизистого экссудата с примесью лейкоцитов, лимфоцитов, микроорганизмов, отпавших клеток эпителия и фибрина. Выступая сначала из лакун в виде пробочек и серо-желтых точек и полосок, содержимое лакун затем выделяется из последних и распространяется по поверхности миндалины. Образующиеся при этом налеты в ряде случаев могут сливаться между собой, покрывать всю миндалину и даже выходить за пределы последней. При лакунарной и фолликулярной ангине миндалины увеличены, резко гиперемированы, иногда отечны. Исходом лакунарной ангины обычно бывает прекращение воспаления, выделение скоплений экссудата из лакун и возврат миндалин к норме; но при повторных ангинах в лакунах образуются стойкие пробки. Иногда процесс переходит в флегмонозную форму.
При флегмонозной ангине отмечаются полнокровие и воспалительный отек миндалины, обычно увеличенной и изменившей свою форму. Она сочна, мягка и имеет серо-розовый цвет. В этом периоде процесс может подвергнуться обратному развитию с исходом в выздоровление. Если же воспалительный процесс продолжает развиваться и дальше, можно отметить нарастание эмиграции лейкоцитов и переход воспалительного отека в флегмонозную инфильтрацию ткани миндалины. На данной стадии развития флегмонозная ангина может закончиться либо обратным развитием процесса и полным выздоровлением больного, либо образованием гнойника в воспаленной миндалине. В дальнейшем такой абсцесс может прорваться и опорожниться в полость рта.
Иногда нагноение распространяется на клетчатку, окружающую миндалину, обусловливая возникновение паратонзиллита и паратонзиллярного абсцесса. Нагноение может также перейти на соединительную ткань глотки, шеи и средостения. Иногда процесс нагноения возникает в задней стенке глотки, где образуется заглоточный абсцесс.
Язвенно-некротическая ангина характеризуется преобладанием в воспалительном процессе явлений некроза. В этих случаях на миндалинах, на дужках, в глотке возникают язвенные дефекты тканей с грязно-серыми налетами. В процесс обычно вовлекаются шейные лимфатические узлы (острый лимфаденит). Некротическая ангина характерна для инфекционных болезней (скарлатина, дифтерия и др.). Фибринозные пленки дифтеритического характера плотно спаяны с эпителиальным покровом миндалин, дужек, мягкого неба. Эпителий в свою очередь прочно соединен с волокнистой соединительнотканной основой. Некроз может поражать как отдельные участки миндалин, так и всю миндалину и даже выходить за ее пределы. Иногда можно наблюдать кратерообразный дефект миндалины, указывающий на распространение процесса вглубь. В этих случаях поверхность измененных участков принимает зеленовато-черный гангренозный характер, иногда с геморрагическим оттенком. Такие ангины наблюдаются при некоторых формах дифтерии, осложненной стрептококковой инфекцией, и при болезнях крови (агранулоцитоз, алейкия, острые лейкозы).
Кроме того, существует особая форма некротической ангины, которую принято рассматривать как самостоятельный вид поражения зева — это гангренозная ангина Симановского—Плаут—Венсана, для которой характерны поверхностные изъязвления, покрытые грязно-зеленым налетом с гнилостным запахом.
— Читать далее «Классификация ангин. Типы ангин — острого тонзилита.»
Оглавление темы «Ангина — классификация, диагностика и лечение ангины.»:
1. Стенозы трахеи. Причины и механизмы стеноза трахеи.
2. Ангина. История ангины. Значимость изучения ангины.
3. Причины ангины. Что вызывает ангину?
4. Патологическая анатомия и виды ангины.
5. Классификация ангин. Типы ангин — острого тонзилита.
6. Ангина катаральная. Ангина фолликулярная и лакунарная.
7. Язычная ангина. Гортанная ангина.
8. Ангинозные явления при скарлатине. Дифтерия зева.
9. Ангинозные явления при туляремии. Ангина при туляремии.
10. Ангина при инфекционном мононуклеозе. Моноцитарная ангина.
Источник
1) Ангина (тонзиллит) — инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.
Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).
Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция , часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов) ® воспалительные изменения лимфаденоидной ткани глотки.
2) Классификация ангины: А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5. фолликулярная 6. некротическая 7. гангренозная Б. хроническая ангина
3) Патологическая анатомия различных форм ангины:
1. катаральная ангина — слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью.
2. лакунарная ангина — в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована лейкоцитами.
3. фолликулярная ангина — поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада
4. фибринозная (дифтеретическая) ангина — на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы
5. гнойная ангина — обычно отмечается разлитый гнойный процесс — флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины
6. некротическая ангина — некроз слизистой оболочки миндалин.
При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины.
4) Местные осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин, кровотечение
5) Общие осложнения: 1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной инфекции 3. сепсис
Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хронического гастрита 4) патоморфология хронического гастрита 5) осложнения и исходы гастритов.
1) Гастрит — воспаление слизистой желудка.
Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем, некоторыми ЛС (салицилаты) 2. микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины (инфекционный гематогенный, элиминативный при уремии, аллергический, застойный).
Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторов ® быстрая эксфолиация (слущивание) эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландинов ®снижение функции защитного барьера против действия кислоты. Этиология хронических гастритов: 1. нарушение режима питания 2. злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5. аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюкс
Патогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействие физических и химических факторов).
2) Патоморфология острого гастрита:
а) катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями (дефект до собственной пластинки слизистой).
б) фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина и некроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ — поверхностный некроз и дифтеритический фибринозный ОГ — глубокий некроз).
в) гнойный (флегмонозный) ОГ — вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.
г) некротический (коррозивный) ОГ — коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разной глубины.
3) Классификация хронического гастрита — 1996 г., Модифицированная Сиднейская система
1. Неатрофический ХГ
2. Атрофический ХГ
а) аутоиммунный (преимущественное поражение тела желудка)
б) мультифокальный (чередование пораженных и непораженных участков)
3. Особые формы:
а) «морфологические» типы: 1. лимфоцитарный 2. гранулематозный 3. эозинофильный
б) «этиологические» типы: 1. химический 2. радиационный 3. инфекционный
При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале (слабая / умеренная / выраженная) оценивают:
а) обсеменение Helicobacter pylory
б) активность ХГ по инфильтрации нейтрофилами слизистой желудка
в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)
г) атрофию слизистой желудка
д) наличие кишечной метаплазии
Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия; лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринных желез.
4) Патоморфология ХГ:
Морфологически при ХГ обнаруживают: 1. дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически — два типа ХГ:
а) хронический поверхностный: поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции; собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.
б) хронический атрофический: атрофия желез и склероз; присоединение кишечной метаплазии, иногда дисплазии.
5) Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г. язвы и эрозии слизистой ® флегмона, перфорация желудка
Осложнения и исходы ХГ: а. предраковые заболевания б. язва желудка в. стеноз привратника г. пернициозная анемия
Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфология хронической язвы желудка 4) патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвенной болезни.
1) Язвенная болезнь — это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудка или 12-перстной кишки.
Этиология ЯБ:
а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной и гуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращение мышц желдка, секреции соляной кислоты); нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептического фактора; морфологические изменения в слизистой желудка; воздействие микроорганизмов (Helicobacter pylori).
б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения между вырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка (слизистый барьер).
Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для развития язвы.
Патогенез ЯБ: основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии ЯБ желудка на первое место выступает снижение факторов защиты.
2) Морфогенез ЯБ: эрозия ® острая язва ® хроническая язва.
Эрозия — дефекты слизистой, не проникающие за мышечную пластинку.
Острая язва — дефект слизистой до мышечного или серозного слоя.
Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слоя или глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет (солянокислый гематин).
3) Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизне желудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты; край, обращенный к пищеводу, подрыт, к привратнику — пологий.
В период ремиссии: в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко с признаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счет эндоваскулита и пролиферации интимы
В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный или фибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистая рубцовая ткань; фибриноидные изменения в сосудах, часто с тромбозом, увеличивающие дефект слизистой.
4) Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже (постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга («целующиеся»); гистологические изменения аналогичны хронической язве желудка
5) Осложнения ЯБ:
1. Язвенно-деструктивные:
а) кровотечение — из-за разъедания стенок сосудов (аррозивное)
б) перфорация (прободение) — ведет к фибринозному или фибринозно-гнойному перитониту
в) пенетрация — проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, желудочно-дуоденальную связку и т.д.)
2. Воспалительные: а) гастрит б) дуоденит в) перигастрит г) перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые а) сужение входного и выходного отверстия б) деформация желудка и двенадцатиперстной кишки. Приводят к частой рвоте, потере хлоридов, развитию хлоргидропенической уремии.
4. Малигнизация (3-5% случаев)
5. Комбинированные осложнения.
Источник