Ангины формы клиническое течение

Ангина (тонзиллит) у детей — это общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором местное воспаление поражает лимфаденоидную ткань различных миндалин глотки. Ангина — это разновидность острого воспаления миндалин (тех самых, которые в просторечии зовут «гландами»). Они расположены по бокам входа в глотку и хорошо видны, если заглянуть в открытый рот.

По научному воспаление этих миндалин называется тонзиллит, а ангина — лишь его разновидность, которая представляет собой острое воспаление, вызываемое одним единственным микробом (бета-гемолитический стрептококк группы А — его полное имя). В подавляющем большинстве случаев бывает ангина небных миндалин, в то время как другие миндалины вовлекаются в воспалительный процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином «ангина» подразумевать ангину небных миндалин. Ангина не является однородным заболеванием, она различается по этиологии, патогенезу и форме клинического течения.

Такое повышенное внимание к одной единственной формы тонзиллита обусловлено тем, что ангина нередко протекает очень тяжело и дает опасные осложнения (в том числе и смертельные!).

Разновидности детских ангин (тонзиллита):

1. Острый тонзиллит (ангина). Может быть как первичной (например, катаральная, лакунарная, фолликулярная и т.п.), так и вторичной, то есть вызванной другими заболеваниями (например, дифтерия, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и др.)
2. Хронический тонзиллит может быть неспецифическим или специфическим (при туберкулезе, сифилисе, склероме).

Этиология и патогенез

Среди разнообразных возможных микробных возбудителей ангины (кокков, палочек, вирусов, спирохет, грибов и др.) в большинстве случаев основная этиологическая роль принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы А (БГСА). Этот возбудитель, по данным ряда авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80%, по иным сведениям — в 50–70% случаев. Гораздо реже острый тонзиллит вызывают стрептококки группы С и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского—Плаута—Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии. Причиной острого вирусного тонзиллита могут быть аденовирус, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейна—Барр, вирус Коксаки А и др. Возбудители воспалительных заболеваний глотки (по CA.Dagnelie, 1994)

Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным и алиментарным путем, а также при прямом контакте. Однако чаще заболевание возникает вследствие аутоинфекции микробами или вирусами, вегетирующими на слизистой оболочке глотки.

В патогенезе ангин определенную роль могут играть пониженные адаптационные способности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, питание, поступление в организм витаминов и др.), травма миндалин, конституциональная предрасположенность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние центральной и вегетативной нервной системы. Предрасполагающими к ангине факторами являются хронические воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах. Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперергической реакции, что является предпосылкой для таких осложнений, как ревматизм, острый диффузный нефрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергический характер.

Классификация ангин у детей

В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С.Преображенского, основанная на фарингоскопических признаках, дополненных данными, полученными при лабораторном исследовании, иногда сведениями этиологического или патогенетического характера.

Данная классификация включает следующие формы ангин:

Таблица 1. Классификация ангин (по Б.С.Преображенскому, 1964)

К этому основному диагнозу после получения соответствующих данных могут быть добавлены название микроба, вызвавшего ангину (стрептококковая, стафилококковая и др.), или иные характерные черты (травматическая, токсическая, моноцитарная и т.д.).

Среди клиницистов принято подразделять все имеющиеся ангины на вульгарные (или банальные) и атипические.

Для вульгарных ангин характерно наличие четырех общих признаков:

1. имеется выраженная симптоматика общей интоксикации организма;
2. имеются патологические изменения в обеих небных миндалинах;
3. длительность вульгарных ангин не превышает 7 дней (1 нед);
4. первичным фактором в этиологии названных ангин является бактериальная или вирусная инфекция.

Клинические формы банальных ангин

Среди большой группы ангин у детей наиболее часто встречаются вульгарные (обычные, банальные) ангины, которые возникают в связи с внедрением той или иной микробной или вирусной инфекции. Эти ангины распознаются в основном по фарингоскопическим признакам. К ним относятся катаральная, лакунарная, фолликулярная, фибринозная и флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс). Наиболее распространены следующие формы.

Катаральная ангина

Катаральная ангина проявляется преимущественно поверхностным поражением небных миндалин. Длительность инкубационного периода может сильно варьировать: от нескольких часов до 4-х дней.

Симптомы катаральной ангины:

• Для катаральной ангины характерно острое, резкое начало.
• Наблюдается першение и сухость в горле.
• Общее недомогание, головная боль, боли в суставах и мышцах.
• Повышение температуры.

Температура тела обычно субфебрильная; имеются небольшие, воспалительного характера изменения периферической крови. Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия миндалин и краев небных дужек, миндалины несколько отечны, местами могут быть покрыты тонкой пленкой слизисто-гнойного экссудата. Язык сухой, обложенный. Часто имеется небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов. В редких случаях катаральная ангина протекает более тяжело. В детском возрасте чаще всего клинические явления выражены в большей степени, чем у взрослых. Обычно болезнь продолжается 3–5 дней.

Фолликулярная ангина

Характеризуется преимущественным поражением паренхимы миндалин, их фолликулярного аппарата. Так же как и лакунарная, фолликулярная ангина начинается внезапным ознобом с повышением температуры тела до 40°С, сильной болью в горле. Выражены явления интоксикации. Пациентов беспокоят резкая общая слабость, головная боль, боль в сердце, суставах и мышцах. Иногда отмечаются явления диспепсии, олигурии. Небные миндалины гиперемированы, резко отечны. Сквозь эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку. Поверхность миндалины, по образному выражению Н.П.Симановского, приобретает вид «звездного неба». Резко выражен регионарный лимфаденид.

Лакунарная ангина

Лакунарная ангина характеризуется поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налета на свободную поверхность небных миндалин.

Симптомы:

• Резкий подъем температуры тела до 39-40 градусов.
• Боль в горле.
• Боли в сердце и суставах.
• Головная боль.
• Повышенное слюноотделение.
• У детей часто возникает рвота.

Начало болезни и ее общие симптомы такие же, как и при фолликулярной ангине. Чаще лакунарная ангина протекает более тяжело, чем фолликулярная. Фарингоскопическая картина при лакунарной ангине характеризуется появлением на гиперемированной поверхности увеличенных миндалин вначале ограниченных в устьях лакун, а затем все более широко покрывающих миндалину островков желтовато-белых налетов. Иногда отдельные участки налета сливаются и покрывают большую или меньшую часть миндалины, не выходя за ее пределы (рис. 2). Налет легко снимается без повреждения эпителиального слоя. В период отделения налетов, на 2–5-й день, чаще всего выраженность симптомов уменьшается, однако темпера тела обычно остается субфебрильной до стихания воспалительной реакции в регионарных лимфатических узлах. Продолжительность заболевания 5–7 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок.

Хронический тонзиллит

Хронический тонзиллит — инфекционно-аллергическое заболевание в виде стойкого воспаления миндалин, характеризующееся хроническим течением. Часто возникает как осложнение после различных заболеваний (ангина, скарлатина, корь) или как проявление аллергии.

Симптомы хронического тонзиллита:

• Покраснение и утолщение краев небных дужек.
• Рубцовые спайки между миндалинами и небными дужками.
• Разрыхленные или уплотненные миндалины.
• Увеличение затылочных лимфоузлов.

Помимо небных миндалин в острое воспаление могут вовлекаться и другие скопления лимфаденоидной ткани, в частности расположенные в носоглотке (ретроназальная ангина — аденоидит, тубарная ангина), на корне языка (язычная ангина или ангина IV миндалины). Иногда воспаление бывает разлитым, распространяясь по всему лимфаденоидному глоточному кольцу.

Для острого воспаления глоточной миндалины (аденоидит) характерны боль в горле, иррадиирующая в глубокие отделы носа, затрудненное носовое дыхание.

Поражение язычной миндалины сопровождается болью при глотании и высовывании языка. Воспаление, распространяясь на соединительную и межмышечную ткани, может вести к интерстициальному гнойному воспалению языка.

Осложнения ангин

У больных ангиной могут наблюдаться осложнения: паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс, отит и др. Они, как правило, возникают у людей, которые госпитализированы в относительно поздние сроки — после 3-го дня с момента заболевания. Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс имеют сходную симптоматику, которая включает высокую лихорадку, преобладание односторонних болей в ротоглотке, резко усиливающихся при глотании; повышенную саливацию, затруднение и болезненность открывания рта, односторонние отеки, гиперемию мягкого неба, отек небной дужки на стороне поражения, а также смещение к центру пораженной миндалины и асимметрию язычка.

Кроме осложнений при ангине могут возникать метатонзиллярные заболевания: ревматизм, инфекционно-аллергический миокардит и полиартрит, холецистохолангит. При современных рациональных способах лечения больных ангиной ревматизма и полиартрита удается избежать, но могут наблюдаться другие метатонзиллярные болезни — гломерулонефрит (у 0,8% при первичной ангине и у 3,0% при повторной форме заболевания). Миокардит развивается при первичной ангине в первые дни периода реконвалесценции, а при повторной — с первых дней болезни. Названное осложнение редко проявляется классическими симптомами этого заболевания. Чаще всего единственными признаками миокардита являются стойкие изменения электрокардиограммы, свидетельствующие об очаговом поражении мышцы сердца, и умеренное повышение 1–2-й фракций лактатдегидрогеназы.

Развитие гломерулонефрита соответствует времени формирования аутоиммунных (против тканей почек) и иммунопатологических факторов на 5–6-е сутки нормальной температуры тела (8–10-е сутки заболевания). Гломерулонефрит протекает без экстраренальных симптомов. Единственным его проявлением является стойкий мочевой синдром в виде умеренной протеинурии (0,033–0,099 г/л), лейкоцитурии (10–50 клеток в поле зрения в препарате из осадка мочи), эритроцитурии (3–20 клеток в поле зрения) и цилиндрурии.

Еще одна важная особенность — ангина заразна, поэтому больного надо изолировать, не пускать к нему детей и пожилых людей, у него должна быть своя посуда, которой на период болезни никто не должен пользоваться.

Ангина (от лат. angere —
сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными
проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких
компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных
миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до
настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения
ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и
течению.

Классификация

Общепринято деление ангин на три типа.

•
 Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые
воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только
лимфаденоидного кольца глотки.

•  Вторичные (симптоматические) ангины.

— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).

— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).

•
 Специфические ангины — этиологическим фактором выступает
специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана,
грибковая ангина).

ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология

Чаще
всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический
стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или
смешанная микрофлора.

Эпидемиология

Первичная
ангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних
дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость
имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).

Болеют
преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник
инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие
во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно
заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к
стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет
эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов
хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и
т.д.).

Патогенез

Входные
ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется
первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и
местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера,
повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,
снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после
перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции
эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитического
стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной
ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в
частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность
лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению
восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие
стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к
развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую
очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции,
токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также
могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию
метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно
велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто
рецидивирующей стрептококковой ангине.

Классификация

В
зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют
катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По
степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы
заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и
местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.

Как правило,
клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако
абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и
формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная
ангина, наиболее тяжело — некротическая.

Клиническая картина

Продолжительность
инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание
начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб,
появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными
регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и
фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.

•  Катаральная ангина. Характерно
преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации
выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови
отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую
разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку
глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками.
Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и
отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные
явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины
(лакунарная или фолликулярная).

•  Лакунарная
и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой.
Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации
(общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В
общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка,
эритроциты.

— Лакунарная ангина характеризуется
поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта
на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии
обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин,
расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун
образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или
плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не
оставляя кровоточащего дефекта.

— Фолликулярная ангина характеризуется
преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-
скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь
эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде
беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина
«звёздного неба»).

Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.

•  Некротическая ангина. Характерны
более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных
формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность
сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный
лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые
участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки
налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или
серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и
становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность.
После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект
ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с
неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы
миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.

•
 Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены
распространением воспаления на близлежащие органы и ткани
(перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).

•
 Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют
инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз
стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных
клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований
применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки
β-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание
титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностика
заболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».

Лечение

Лечение
обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана
госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета,
богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения
составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин,
амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор,
цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-

цин),
сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7
дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детям
до 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин
(ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и
др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и
растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).

При
выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи
(ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят
микроволновую или УВЧ-терапию.

Профилактика

Специфическая
профилактика не разработана. Для предупреждения распространения
инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.
Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей
резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих
факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной
санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов),
ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос
(искривление перегородки носа, аденоиды).

Прогноз

При
катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и
фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них,
независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит.
После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А,
независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и
гломерулонефрита.

АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ

Вторичная
ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного
кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием.
Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях:
кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и
герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют
ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.

АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ

Грибковая ангина

Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.

Эпидемиология. Заболеваемость
грибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние
десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и
глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего
возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний
(в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более
чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического
тонзиллита.

Клиническая картина. Общее
состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены
слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева
незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда
больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную
головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются
незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии
выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета,
точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают
на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты
легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более
гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо-
лочка»).

Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.

Лечение. Прежде
всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и
витамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B.
Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин
растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию,
грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано
оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).

Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.

Язвенно-плёнчатая ангина

Язвенно-плёнчатая
ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное
заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе
веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана,
характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых
грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.

Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут
находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения
естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая

ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.

Клиническая картина. Характерно
одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического
дефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине
(на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда
зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт.
При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность,
которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке
образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз-
но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно
появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе.
Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до
надкостницы.

Общее
состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и
лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных
местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов.
Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем
анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный
нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение

СОЭ.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.

Лечение. Смазывают
изъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%
раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором
этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором
перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды)
несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах
необходима антибиотикотерапия (пенициллины).

Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.