Ангина у детей патогенез
Ангина у детей – острое воспаление лимфоидной ткани глоточных (чаще небных) миндалин у ребенка, носящее инфекционно-аллергический характер. Ангина у детей протекает с высокой лихорадкой, выраженными признаками интоксикации, болью при глотании, увеличением подчелюстных и шейных лимфоузлов, гнойным налетом на миндалинах. Диагностика ангины у детей проводится детским отоларингологом с помощью физикального осмотра, фарингоскопии, исследования мазка из глотки на микрофлору, ИФА крови. Лечение ангины у детей включает патогенетическую терапию (антибиотики, противовирусные средства), симптоматическую терапию (жаропонижающие, десенсибилизирующие препараты) и местную терапию (аэрозоли, полоскания горла антисептиками и травами).
Общие сведения
Ангина у детей (острый тонзиллит) – инфекционно-аллергическое заболевание, при котором воспаляются небные миндалины. Заболеваемость ангиной в детской популяции колеблется от 4,2 до 6,7%, уступая по частоте только ОРВИ. Ввиду высокой распространенности и заразности ангины у детей, заболевание является предметом пристального внимания педиатрии и детской отоларингологии. Ангина у ребенка опасна своими ранними (отит, паратонзиллярный, боково-глоточный и заглоточный абсцессы) и отдаленными осложнениями, среди которых — ревматизм, ревматоидный артрит, гломерулонефрит и др.
Ангина у детей
Причины и патогенез ангины у детей
В большинстве случаев ангина у детей вызывается бактериальной или вирусной инфекцией. В 80-85% случаев возбудителем выступает β-гемолитический стрептококк группы А; в 10% — золотистый стафилококк; реже — пневмококк, гемофильная палочка, вирусы (энтеровирусы, аденовирусы, герпес-вирус, вирус Эпштейна-Барра и др.), микоплазмы, хламидии, грибы, микст-инфекция. Как правило, ангина у детей до 3-х лет связана с вирусными возбудителями; у детей старше 5 лет преобладает бактериальная инфекция. Наибольшая заболеваемость стрептококковой ангиной у детей приходится на возраст 5-10 лет. Внутриклеточные возбудители являются причиной тонзиллитов и фарингитов у дошкольников в 10% случаев. В ряде случаев ангина у детей может вызываться условно-патогенными бактериями, живущими в полости рта, в ситуации их массивного роста и высокой плотности микробных клеток.
Преимущественным путем проникновения инфекции в миндалины является экзогенный (воздушно-капельный, контактно-бытовой, энтеральный). Травматические ангины нередко развиваются после операций на носоглотке и задних отделах полости носа (например, после аденотомии у детей). Эндогенная аутоинфекция возможна при обострении хронического тонзиллита, кариесе зубов, синусите, гастроэнтерите.
Предрасполагающими факторами развития ангины у детей служат аномалии конституции (лимфатико-гиперпластическая конституция), изменения регионарного и общего иммунитета при переохлаждении, резкой смене климата, авитаминозе и др.
В основе развития ангины у детей лежит реакция аллергически-гиперергического типа. В лакунах миндалин содержится богатая непатогенная флора, задерживаются патогенные микроорганизмы и продукты белкового распада, которые могут выступать факторами сенсибилизации организма. На фоне предварительной сенсибилизации различные эндогенные или экзогенные инфекционные возбудители могут инициировать развитие ангины у детей. Многочисленные экзотоксины, выделяемые возбудителями, вызывают иммунный отклик с образованием ЦИК, поражающих ткани сердечной мышцы, почек и др. внутренних органов.
Местная реакция миндалин на внедрение и размножение возбудителей характеризуется набуханием лимфоидной ткани, гнойным расплавлением фолликулов, скоплением гнойных масс в лакунах, некрозом эпителия, а в некоторых случаях и ткани миндалин.
Классификация ангины у детей
С учетом причин воспаления миндалин выделяют первичную, вторичную и специфическую ангину у детей. При первичной ангине инфекция изначально развивается в миндалинах. Вторичная или симптоматическая ангина у детей часто встречается при других инфекционных заболеваниях: скарлатине, кори, дифтерии, мононуклеозе и пр. К специфическим ангинам у детей относят поражения миндалин, обусловленные специфической флорой – возбудителями гонореи, микоплазмоза, хламидиоза, кандидоза и др. Течение ангины у детей может быть острым, часто рецидивирующим и хроническим.
В зависимости от характера изменения миндалин, среди клинических форм ангины у детей встречаются следующие: катаральная, фолликулярная, лакунарная, фибринозная, флегмонозная и гангренозная.
При катаральной ангине у детей осмотр зева выявляет увеличение и гиперемию миндалин, а также небных дужек. Гнойный налет отсутствует; на фоне рыхлого и десквамированного эпителия определяется тонкий слой серозного белесоватого налета. Микроскопически выявляется густая инфильтрация эпителия миндалин лимфоцитами и нейтрофилами.
Признаком фолликулярной ангины у детей служат просвечивающие через эпителиальный покров миндалин гнойные точечные фолликулы величиной до 3 мм («картина звездного неба»). Морфологические изменения в паренхиме миндалин (полнокровие, гиперемия) более выражены; гнойные фолликулы представляют собой лейкоцитарные инфильтраты с явлениями некроза.
Лакунарная ангина у детей протекает с наличием линейного гнойного налета желтоватого цвета, расположенного в лакунах между долями миндалин. Поверхность миндалин ярко гиперемирована и отечна; островки налета в устьях лакун склонны к объединению и образованию широких сливных гнойных очагов. При микроскопическом исследовании обнаруживаются множественные изъязвления эпителия, лейкоцитарная инфильтрация слизистой, гнойное расплавление фолликулов, тромбозы мелких сосудов.
При фибринозной ангине у детей миндалины покрываются пленчатым белесым полупрозрачным налетом. Флегмонозная ангина у детей встречается редко; сопровождается гнойным расплавлением участка миндалины и формированием интратонзиллярного абсцесса (обычно одностороннего).
При гангренозной ангине имеет место язвенно-некротическое изменение эпителия и паренхимы миндалин. При осмотре зева на миндалинах выявляется беловато-серый налет, содержащий в себе большое количество бактерий, лейкоцитов, некротизированную ткань, фибрин. После размягчения и отторжения налета обнажаются язвы с неровными краями. Распространенный некротический процесс может осложниться разрушением, а в дальнейшем – рубцеванием мягкого неба и линии глотки. Некротическая ангина наблюдается при остром лейкозе у детей, дифтерии, скарлатине.
Симптомы ангины у детей
Ангина у ребенка протекает тяжелее, чем у взрослого: с более высокой температурой, выраженной интоксикацией, частыми осложнениями. У детей возможен последовательный переход одной формы ангины в другую (катаральной в фолликулярную, затем в лакунарную) или непрогрессирующее течение.
Для катаральной ангины у детей характерно острое начало с чувства першения, жжения, сухости и боли в горле, усиливающейся при глотании. Температура тела повышается до 38-39 °С, дети вялые, жалуются на недомогание и головную боль. Язык сухой, покрыт белесым налетом; регионарные лимфоузлы могут быть незначительно увеличены и слегка болезненны. Катаральная ангина у детей обычно продолжается 5-7 дней.
При фолликулярной ангине у детей ярко выражены признаки интоксикации: слабость, апатия, отсутствие аппетита, артралгии, головная боль. Имеет место высокая лихорадка с ознобами, рвотой, помрачением сознания, судорогами. Типична сильная боль в горле, нередко с иррадиацией в ухо, вынуждающая ребенка отказываться от еды и питья. Симптомы фолликулярной ангины у детей нарастают в течение 2-х суток; на 3-4 день наступает улучшение, связанное с очищением поверхности миндалин; однако боль при глотании сохраняется еще 2-3 суток. Клиническое выздоровление ребенка наступает через 7-10 дней.
Лакунарная ангина у детей также протекает с тяжелым интоксикационным синдромом. Вследствие отечности и инфильтрации миндалин и мягкого неба ребенок с трудом открывает рот, при этом его речь приобретает невнятное звучание, а голос – гнусавый оттенок. Дети жалуются на выраженную боль в горле и неприятный привкус во рту. Регионарные лимфоузлы увеличены и вызывают болезненные ощущения при поворотах головы. Течение лакунарной ангины у детей составляет 10-14 дней.
Вирусные ангины у детей сочетаются с респираторными симптомами (ринитом, кашлем), стоматитом, конъюнктивитом, диареей.
Наиболее частыми осложнениями стрептококковой ангины у детей, выступают ревматический эндокардит, неспецифический полиартрит, гломерулонефрит, заглоточный абсцесс. Герпетическая ангина у детей может осложняться серозным менингитом.
Диагностика ангины у детей
При появлении у ребенка температуры и болей в горле следует обратиться к педиатру или детскому отоларингологу. Характерные для ангины объективные признаки детский врач обнаруживает уже при осмотре слизистой зева, пальпации подчелюстных и шейных лимфатических узлов.
В общем анализе крови присутствует нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Исследования мазка из глотки на микрофлору позволяет выявить возбудителя ангины у детей. При необходимости проводится серологическая диагностика (ИФА): выявление антител к микоплазме, кандида, хламидиям, вирусу герпеса и др. ; присутствие β-гемолитического стрептококка подтверждается определением АСЛ-О.
Фарингоскопия у детей определяет разлитую гиперемию миндалин и дужек, инфильтрацию, наличие налета, характер которого позволяет судить о клинической форме ангины. Гнойный налет при ангине легко снимается шпателем, растирается по стеклу и не оставляет кровоточащей поверхности (в отличие от трудноудаляемого налета при дифтерии).
Лечение ангины у детей
Легкие и среднетяжелые формы ангины у детей лечатся амбулаторно; при тяжелом течении ангины может потребоваться госпитализация в инфекционное отделение.
В лечении ангины у детей важно соблюдение постельного режима и покоя, изоляция больного ребенка, использование индивидуальных предметов ухода (посуды, полотенец), организация щадящего питания и обильного питья.
При бактериальной ангине у детей назначается системная противомикробная терапия препаратами, к которым чувствителен возбудитель (при выделении β-гемолитического стрептококка – пенициллины, макролиды, цефалоспорины, карбапенемы). Наряду с антибактериальной терапией показан прием антигистаминных препаратов, витаминов группы В и аскорбиновой кислоты, иммуномодуляторов.
Важное место при ангине у детей занимает местное лечение: полоскание горла растворами антисептиков (нитрофурал, мирамистин) и отварами трав (календулы, ромашки, шалфея), распыление в глотку аэрозолей.
При вирусной ангине у детей показано назначение противовирусных препаратов, орошение глотки интерфероном.
К хирургическому лечению – вскрытию паратонзиллярного/заглоточного абсцесса прибегают при абсцедирующих осложнениях. В случае рецидивирующего течения ангины у детей определяются показания к тонзиллэктомии.
Прогноз и профилактика ангины у детей
Перенесенная ребенком стрептококковая ангина требует выполнения ЭКГ, исследования в динамике общего анализа мочи и крови, при необходимости – консультации детского ревматолога, детского нефролога, иммунолога. При своевременно начатом и полном лечении ангина у детей заканчивается реконвалесценцией. В противном случае вероятен переход в хронический тонзиллит, развитие регионарных или общих осложнений.
Профилактика ангины у детей требует ограничения контакта с инфекционными больными, повышения общей резистентности, санации гнойных очагов, обеспечения полноценного витаминизированного питания.
Источник
ГЛАВА 25 АНГИНЫ
Ангина (от лат. angere —
сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными
проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких
компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных
миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до
настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения
ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и
течению.
Классификация
Общепринято деление ангин на три типа.
•
Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые
воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только
лимфаденоидного кольца глотки.
• Вторичные (симптоматические) ангины.
— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).
— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).
•
Специфические ангины — этиологическим фактором выступает
специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана,
грибковая ангина).
ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология
Чаще
всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический
стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или
смешанная микрофлора.
Эпидемиология
Первичная
ангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних
дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость
имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).
Болеют
преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник
инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие
во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно
заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к
стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет
эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов
хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и
т.д.).
Патогенез
Входные
ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется
первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и
местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера,
повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,
снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после
перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции
эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитического
стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной
ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в
частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность
лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению
восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие
стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к
развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую
очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции,
токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также
могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию
метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно
велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто
рецидивирующей стрептококковой ангине.
Классификация
В
зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют
катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По
степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы
заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и
местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.
Как правило,
клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако
абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и
формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная
ангина, наиболее тяжело — некротическая.
Клиническая картина
Продолжительность
инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание
начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб,
появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными
регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и
фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.
• Катаральная ангина. Характерно
преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации
выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови
отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую
разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку
глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками.
Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и
отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные
явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины
(лакунарная или фолликулярная).
• Лакунарная
и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой.
Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации
(общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В
общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка,
эритроциты.
— Лакунарная ангина характеризуется
поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта
на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии
обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин,
расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун
образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или
плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не
оставляя кровоточащего дефекта.
— Фолликулярная ангина характеризуется
преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-
скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь
эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде
беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина
«звёздного неба»).
Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.
• Некротическая ангина. Характерны
более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных
формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность
сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный
лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые
участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки
налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или
серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и
становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность.
После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект
ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с
неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы
миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.
•
Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены
распространением воспаления на близлежащие органы и ткани
(перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).
•
Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют
инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит).
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз
стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных
клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований
применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки
β-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание
титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностика
заболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».
Лечение
Лечение
обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана
госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета,
богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения
составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин,
амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор,
цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-
цин),
сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7
дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детям
до 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин
(ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и
др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и
растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).
При
выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи
(ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят
микроволновую или УВЧ-терапию.
Профилактика
Специфическая
профилактика не разработана. Для предупреждения распространения
инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.
Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей
резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих
факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной
санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов),
ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос
(искривление перегородки носа, аденоиды).
Прогноз
При
катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и
фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них,
независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит.
После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А,
независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и
гломерулонефрита.
АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ
Вторичная
ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного
кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием.
Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях:
кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и
герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют
ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.
АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
Грибковая ангина
Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.
Эпидемиология. Заболеваемость
грибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние
десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и
глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего
возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний
(в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более
чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического
тонзиллита.
Клиническая картина. Общее
состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены
слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева
незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда
больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную
головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются
незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии
выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета,
точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают
на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты
легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более
гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо-
лочка»).
Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.
Лечение. Прежде
всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и
витамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B.
Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин
растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию,
грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано
оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).
Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.
Язвенно-плёнчатая ангина
Язвенно-плёнчатая
ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное
заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе
веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана,
характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых
грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.
Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут
находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения
естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая
ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.
Клиническая картина. Характерно
одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического
дефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине
(на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда
зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт.
При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность,
которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке
образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз-
но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно
появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе.
Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до
надкостницы.
Общее
состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и
лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных
местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов.
Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем
анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный
нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение
СОЭ.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.
Лечение. Смазывают
изъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%
раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором
этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором
перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды)
несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах
необходима антибиотикотерапия (пенициллины).
Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.
Источник
