Ангина лекция по инфекции
ГЛАВА 25 АНГИНЫ
Ангина (от лат. angere —
сжимать, сдавливать) — общее инфекционное заболевание с местными
проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких
компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще всего нёбных
миндалин. Термин «ангина» известен со времён античной медицины, до
настоящего времени с ним связывают многие патологические изменения
ротоглотки, имеющие общие симптомы, но различающиеся по этиологии и
течению.
Классификация
Общепринято деление ангин на три типа.
•
Первичные ангины (обычные, простые, банальные) — острые
воспалительные заболевания с клиническими признаками поражения только
лимфаденоидного кольца глотки.
• Вторичные (симптоматические) ангины.
— Поражение миндалин при острых инфекционных заболеваниях (скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе и т.д.).
— Поражение миндалин при заболеваниях системы крови (агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозе).
•
Специфические ангины — этиологическим фактором выступает
специфическая инфекция (например, ангина СимановскогоПлаута-Венсана,
грибковая ангина).
ПЕРВИЧНЫЕ АНГИНЫ Этиология
Чаще
всего (в 85% случаев) первичные ангины вызывает β-гемолитический
стрептококк группы A, реже — золотистый стафилококк, пневмококк или
смешанная микрофлора.
Эпидемиология
Первичная
ангина — одно из наиболее распространённых заболеваний верхних
дыхательных путей, по частоте уступает только ОРВИ. Заболеваемость
имеет выраженный сезонный характер (весна, осень).
Болеют
преимущественно дети и лица молодого возраста (до 35 лет). Источник
инфекции — больные ангиной, а также носители стрептококков, выделяющие
во внешнюю среду большое количество возбудителей при разговоре и кашле.
Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, также возможно
заражение контактно-бытовым и алиментарным путями. Восприимчивость к
стрептококкам высокая, особенно у детей. Меньшее значение имеет
эндогенное инфицирование (при наличии в полости рта и глотки очагов
хронической инфекции, например, кариеса зубов, заболеваний дёсен и
т.д.).
Патогенез
Входные
ворота инфекции — лимфоидная ткань ротоглотки, где формируется
первичный очаг воспаления. Предрасполагают к разви- тию ангины общее и
местное переохлаждение, запылённая или загазованная атмосфера,
повышенная сухость воздуха, нарушение носового дыхания, гиповитаминозы,
снижение иммунитета и т.д. Чаще всего ангина развивается после
перенесённого ОРВИ. Возбудители ОРВИ снижают защитные функции
эпителиального покрова и способствуют инвазии стрептококков. Фиксация β-гемолитического
стрептококка на поверхности миндалин и других скоплений лимфоидной
ткани обусловлена сродством ряда антигенных структур микроба, в
частности липотейхоевой кислоты, к эпителию лимфоидного аппарата
ротоглотки. М-протеин стрептококков снижает фагоцитарную активность
лейкоцитов на месте входных ворот и тем самым способствует повышению
восприимчивости ребёнка к этому заболеванию. Патогенное действие
стрептококков не ограничивается лишь местным повреждением, приводящим к
развитию ангины. Продукты жизнедеятельности стрептококков (в первую
очередь токсины), попадая в кровь, вызывают нарушения терморегуляции,
токсическое поражение нервной и сердечно-сосудистой систем, а также
могут запускать иммунопатологические процессы, приводящие к развитию
метатонзиллярных заболеваний (ревматизма, гломерулонефрита). Особенно
велик риск развития метатонзиллярных заболеваний при часто
рецидивирующей стрептококковой ангине.
Классификация
В
зависимости от характера и глубины поражения миндалин выделяют
катаральную, фолликулярную, лакунарную и некротическую ангины. По
степени тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы
заболевания. Тяжесть ангины определяют с учётом выраженности общих и
местных изменений, причём решающее значение имеют общие проявления.
Как правило,
клиническая картина соответствует данным фарингоскопии, однако
абсолютного соответствия между морфологическими формами заболевания и
формами по степени тяжести нет. Наиболее легко протекает катаральная
ангина, наиболее тяжело — некротическая.
Клиническая картина
Продолжительность
инкубационного периода составляет от 10-12 ч до 2-3 сут. Заболевание
начинается остро. Повышается температура тела, возникает озноб,
появляются боли при глотании. Увеличиваются и становятся болезненными
регионарные лимфатические узлы. Выраженность лихорадки, интоксикации и
фарингоскопическая картина зависят от формы заболевания.
• Катаральная ангина. Характерно
преимущественно поверхностное поражение миндалин. Признаки интоксикации
выражены умеренно. Температура тела субфебрильная. Изменения крови
отсутствуют или незначительны. При фарингоскопии обнаруживают яркую
разлитую гиперемию, захватывающую мягкое и твёрдое нёбо, заднюю стенку
глотки. Реже гиперемия ограничивается миндалинами и нёбными дужками.
Миндалины увеличиваются преимущественно за счёт инфильтрации и
отёчности. Заболевание продолжается 1-2 дня, после чего воспалительные
явления в глотке стихают, или развивается другая форма ангины
(лакунарная или фолликулярная).
• Лакунарная
и фолликулярная ангины протекают с более выраженной симптоматикой.
Температура тела повышается до 39-40 ?C. Выражены явления интоксикации
(общая слабость, головная боль, боли в сердце, суставах и мышцах). В
общем анализе крови выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево,
увеличение СОЭ до 40-50 мм/ч. В моче иногда обнаруживают следы белка,
эритроциты.
— Лакунарная ангина характеризуется
поражением миндалин в области лакун с распространением гнойного налёта
на свободную поверхность нёбных миндалин. При фарингоскопии
обнаруживают выраженную гиперемию, отёк и инфильтрацию миндалин,
расширение лакун. Желтовато-белое фибринозно-гнойное содержимое лакун
образует на поверхности миндалин рыхлый налёт в виде мелких очагов или
плёнки. Налёт не выходит за пределы миндалин, легко удаляется, не
оставляя кровоточащего дефекта.
— Фолликулярная ангина характеризуется
преимущественным поражением фолликулярного аппарата миндалин. Фаринго-
скопическая картина: миндалины гипертрофированы, резко отёчны, сквозь
эпителиальный покров просвечивают нагноившиеся фолликулы в виде
беловато-желтоватых образований величиной с булавочную головку (картина
«звёздного неба»).
Нагноившиеся фолликулы вскрываются, образуя гнойный налёт, не распространяющийся за пределы миндалин.
• Некротическая ангина. Характерны
более выраженные общие и местные проявления, чем при вышеперечисленных
формах (выраженная стойкая лихорадка, повторная рвота, спутанность
сознания и т.д.). При исследовании крови обнаруживают выраженный
лейкоцитоз, нейтрофилёз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
значительное увеличение СОЭ. Фарингоскопическая картина: поражённые
участки ткани миндалин покрыты уходящим вглубь слизистой оболочки
налётом с неровной, изрытой, тусклой поверхностью зеленовато-жёлтого или
серого цвета. Часто поражённые участки пропитываются фибрином и
становятся плотными; при их удалении остаётся кровоточащая поверхность.
После отторжения некротизированных участков образуется глубокий дефект
ткани размером 1-2 см в поперечнике, часто неправильной формы, с
неровным бугристым дном. Некрозы могут распространяться за пределы
миндалин на дужки, язычок, заднюю стенку глотки. Осложнения. Выделяют ранние и поздние осложнения ангины.
•
Ранние осложнения возникают во время болезни и обычно обусловлены
распространением воспаления на близлежащие органы и ткани
(перитонзиллит, паратонзиллярный абсцесс, гнойный лимфаденит регионарных
лимфатических узлов, синуситы, отиты, тонзиллогенный медиастинит).
•
Поздние осложнения развиваются через 3-4 нед и обычно имеют
инфекционно-аллергическую этиологию (суставной ревматизм и ревмокардит,
постстрептококковый гломерулонефрит).
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз
стрептококковой ангины основывается преимущественно на данных
клинической картины и фарингоскопии. Из лабораторных исследований
применяют бактериологические (обнаружение в посевах слизи из ротоглотки
β-гемолитического стрептококка группы А) и серологические (нарастание
титров АТ к Аг стрептококка) исследования. Дифференциальная диагностика
заболеваний ротоглотки изложена в главе «Скарлатина».
Лечение
Лечение
обычно проводят амбулаторно. При тяжёлом течении показана
госпитализация в инфекционное отделение. Необходимы щадящая диета,
богатая витаминами С и группы В, обильное питьё. Основу лечения
составляет антибактериальная терапия. Применяют феноксиметилпенициллин,
амоксициллин+клавулановую кислоту, цефалоспорины (цефаклор,
цефуроксим), макролиды (эритромицин, азитроми-
цин),
сульфаниламиды (ко-тримаксозол). Продолжительность курса лечения — 5-7
дней. Для местного лечения используют фузафунгин (противопоказан детям
до 2,5 лет), амбазон, грамицидин С, орошение миндалин
(ментол+камфора+хлорбутанол+эвкалиптовое масло, эвкалиптовое масло и
др.), полоскания отварами лечебных растений (ромашки, календулы и др.) и
растворами антисептиков, например нитрофуралом (фурацилин).
При
выраженном регионарном лимфадените рекомендуют тепло на область шеи
(ватно-марлевая повязка и согревающие компрессы), проводят
микроволновую или УВЧ-терапию.
Профилактика
Специфическая
профилактика не разработана. Для предупреждения распространения
инфекции большое значение имеет своевременная изоляция больных ангиной.
Индивидуальная профилактика заключается в повышении общей
резистентности организма (закаливании), устранении раздражающих
факторов (пыли, дыма, чрезмерной сухости воздуха), своевременной
санации очагов хронической инфекции (при синусите, кариесе зубов),
ликвидации причин, затрудняющих свободное дыхание через нос
(искривление перегородки носа, аденоиды).
Прогноз
При
катаральной ангине прогноз благоприятный. При лакунарной и
фолликулярной ангинах прогноз также благоприятный, но после них,
независимо от тяжести течения, часто развивается хронический тонзиллит.
После ангин, обусловленных β-гемолитическим стрептококком группы А,
независимо от формы заболевания, возможно развитие ревматизма и
гломерулонефрита.
АНГИНЫ ВТОРИЧНЫЕ
Вторичная
ангина — острое воспаление компонентов лимфатического глоточного
кольца (чаще нёбных миндалин), обусловленное системным заболеванием.
Вторичные ангины могут развиться при многих инфекционных заболеваниях:
кори, скарлатине, дифтерии, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной и
герпетической инфекциях, сифилисе и др. Отдельную группу составляют
ангины, развивающиеся при агранулоцитозе и лейкозах.
АНГИНЫ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
Грибковая ангина
Заболевание вызывают дрожжеподобные грибы рода Candida albicans в симбиозе с патологическими кокками.
Эпидемиология. Заболеваемость
грибковой (кандидозной) ангиной значительно возросла в последние
десятилетия, что связано с широким применением антибиотиков и
глюкокортикоидов. Заболевание чаще развивается у детей раннего
возраста. Грибковая ангина обычно возникает на фоне других заболеваний
(в том числе ОРВИ) после продолжительного лечения антибиотиками. Более
чем у 50% больных грибковая ангина развивается на фоне хронического
тонзиллита.
Клиническая картина. Общее
состояние практически не страдает. Симптомы интоксикации выражены
слабо. Температура тела нормальная, реже субфебрильная, гиперемия зева
незначительная, боль в горле умеренная или вообще отсутствует. Иногда
больной предъявляет жалобы на недомогание и разбитость, умеренную
головную боль. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются
незначительно, при пальпации мало болезненны. При фарингоскопии
выявляют наложения на миндалинах белого или бело-жёлтого цвета,
точечные или в виде островков. Иногда аналогичные налёты обнаруживают
на слизистой оболочке щёк и языка, что облегчает диагностику. Налёты
легко снимаются, при этом обнажается гладкая, несколько более
гиперемированная слизистая оболочка («лакированная слизистая обо-
лочка»).
Диагностика. Диагностика основывается на клинической картине и результатах микологического исследования налётов с миндалин.
Лечение. Прежде
всего следует отменить антибиотики. Назначают общеукрепляющую терапию и
витамины (C, K и группы B) либо применяют флуконазол, амфотерицин B.
Повторные курсы нистатина, леворина сочетают с промыванием миндалин
растворами указанных препаратов. Если, несмотря на проводимую терапию,
грибковая ангина принимает затяжное и рецидивирующее течение, показано
оперативное лечение (двусторонняя тонзиллэктомия).
Прогноз. При адекватном лечении прогноз благоприятный.
Язвенно-плёнчатая ангина
Язвенно-плёнчатая
ангина (ангина Симановского-Плаута-Венсана) — острое воспалительное
заболевание нёбных миндалин, вызываемое находящимися в симбиозе
веретенообразной палочкой Плаута-Венсана и спирохетой Венсана,
характеризующееся образованием поверхностных язв, покрытых
грязно-зелёным налётом, имеющим гнилостный запах.
Этиология и патогенез. Возникновение заболевания связывают с активацией сапрофитной флоры (веретенообразная палочка Fusobacterium fusiformis и лептоспира полости рта Leptospira buccalis могут
находиться в полости рта в авирулентном состоянии) вследствие снижения
естественной резистентности организма. Как правило, язвенно-плёнчатая
ангина развивается у ослабленных и истощённых больных с иммунодефицитами, гиповитаминозами, хроническими интоксикациями.
Клиническая картина. Характерно
одностороннее поражение миндалин с образованием язвенно-некротического
дефекта. В течение первых суток заболевания на поражённой миндалине
(на фоне её гиперемии и отёка) появляется серовато-белый, иногда
зеленовато-грязный, творожистый, крошковидный (редко плёнчатый) налёт.
При удалении налёта образуется кровоточащая язвенная поверхность,
которая снова покрывается налётом. На 4-5-й день на поражённом участке
образуется глубокая кратерообразная язва с неровными краями и гряз-
но-серым дном. Язвы заживают без образования дефектов. Возможно
появление некротических очагов на нёбных дужках, мягком нёбе.
Некротический процесс может охватывать подлежащие ткани вплоть до
надкостницы.
Общее
состояние больных обычно не страдает. Симптомы интоксикации и
лихорадка, как правило, отсутствуют, несмотря на наличие выраженных
местных изменений и реакцию регионарных лимфатических узлов.
Заболевание обычно продолжается около 2 нед, возможны рецидивы. В общем
анализе крови в разгар заболевания выявляют незначительный
нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное повышение
СОЭ.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов бактериологического исследования.
Лечение. Смазывают
изъязвлённые слизистые оболочки 2% раство- ром метиленового синего, 1%
раствором борной кислоты. Рекомендуют полоскать горло 0,1% раствором
этакридина лактата, 0,1% раствором калия перманганата, раствором
перекиси водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды)
несколько раз в день. При затяжном течении и глубоких некрозах
необходима антибиотикотерапия (пенициллины).
Прогноз. При адекватном и своевременном лечении прогноз забо- левания благоприятный.
Источник
Ангина (синонимы болезни: острый тонзиллит) — острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными возбудителями, преимущественно стрептококками, характеризующееся выраженными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани чглоткы, регионарных лимфатических узлах и проявляется лихорадкой, болью в горле, часто образованием налетов на миндалинах.
Исторические данные ангины
О ангину было известно еще со времен Гиппократа. В конце XIX в. Н. Симановский (1889) была описана особая форма язвенно-некротической ангины, влекла, как доказала Н. Plaut (1894) и Н Vincent (1896), фузоспирохетним симбиозом. W. Schultz в 1922 г. и V. Friedenann в 1923 г. описали агранулоцитарну и моноцитарно ангину. Название болезни происходит от греч. aticho или лат. angere — сжимать, душить, давить.
Этиология ангины
Чаще всего возбудителем ангины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Реже причиной болезни могут быть стафилококк, стрептококк пневмонии (пневмококк), зеленеющий стрептококк, грибы, спирохеты, вирусы. Язвенная ангина Симановского-Плаута-Венсана обусловлена ??симбиозом обычной спирохеты полости рта и веретенообразной палочки. В последнее время в этиологии ангин возросла роль стафилококков, что связано с изменением обычной микрофлоры небных миндалин вследствие широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Интенсивно изучается роль в возникновении ангины вирусов, которые, кроме самостоятельного этиологического значения, могут активизировать микрофлору миндалин.
Эпидемиология ангины
Источником инфекции являются больные (реконвалесценты) ангиной, острыми респираторными заболеваниями, хроническим тонзиллитом в период обострения, скарлатиной, а также (реже) носители гемолитического стрептококка.
Заразительность больных ангиной высокая. Недооценка важности изоляции таких больных может привести к значительному распространению болезни. Кроме экзогенного, возможно и эндогенное инфицирование миндалин вследствие активизации бактерий и вирусов, постоянно или временно вегетируют на слизистой оболочке глотки (аутоинфицирования). Основной путь экзогенного инфицирования — воздушно-капельный. Значительно реже наблюдается алиментарный путь заражения через инфицированные стрептококком продукты питания, сопровождающееся вспышками ангины в коллективах.
Заболеваемость ангиной может быть как спорадической, так и в виде эпидемических вспышек. За распространением эта болезнь уступает лишь ОРВИ. Наибольшая заболеваемость ангиной регистрируется с октября по март — апрель.
У переболевших ангиной не остается иммунитета; часто, наоборот, появляется повышенная чувствительность к возбудителю и склонность к повторному заболеванию.
Патогенез и патоморфология ангины
Ангина — общее заболевание организма, и хотя значение возбудителя в возникновении болезни несомненное, развитие ее во многом зависит от функционирования системы общего и иммунного гомеостаза. Основные ворота инфекции — слизистая оболочка свободной поверхности миндалин. Возможен и гематогенный механизм развития ангины.
Миндалины становятся основным местом размножения возбудителя, где образуется септический очаг, из которого инфекция может распространяться в организме, что приводит к различным осложнениям.
При ангине, что рецидивирует (обострения хронического тонзили-ю), важную роль играет аллергический фактор (сенсибилизация к микроорганизмам и их токсинов).
Гистологические изменения в миндалинах при ангины характеризуются гиперемией, увеличением лимфатических фолликулов, массивной мелкоклеточной инфильтрацией, шелушением покровного эпителия миндалин, вены которых нередко затрамбовани. Если ангина катаральная, наблюдается только гиперемия и отек миндалин; фолликулярная — нагноение лимфатических фолликулов, которые имеют вид точечных бело-желтых выпячиваний; лакунарная — накопление гноя в лакунах и на поверхности миндалин (налеты). В случае язвенной-ангины на некоторых участках миндалин обнаруживается дефект ткани, покрытый налетом. При флегмонозный ангине воспалительный процесс охватывает ткани не только миндалин, но и смежные (паратонзилит). Через 2-3 дня образуется абсцесс, расположенный вне миндалин — над ним, в области передней или задней небной дужки (паратонзиллярный абсцесс). Значительно реже наблюдается формирование абсцесса миндалины.
Клиника ангины
По фарингоскопичною картиной можно выделить следующие формы ангины: катаральную, фолликулярную,, лакунарную, фибринозно, флегмонозную, и язвенно-некротические (гангренозную). Наблюдаются также зщшани формы. Флегмонозная ангина (паратонзилит) хотя и является осложнением острого тонзиллита, но по особенностям клинических проявлений и тактики лечения может быть выделена в отдельную форму.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-З суток. Болезнь начинается остро с озноба, повышения д? МпериГ туры тела до 38-40 ° С. Иногда температура может оставаться субфебрильной.
Появляется нарастающее видчухгя препятствия и боль в горле при глотании, Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Возможны рефлекторная отальгия, усиленное слюноотделение, неприятный запах изо рта. Наблюдается головная боль, ломота в конечностях, разбитость, недомогание. У детей первого года жизни иногда есть рвота, менингеальные симптомы, судороги. Со стороны органов кровообращения возможны тахикардия, приглушение тонов сердца, систолический шум, изменения на ЭКГ.
Лихорадочный период при неосложненной ангине продолжается до 4-5 дней. Характер ангины определяется местными изменениями, которые обнаруживают при фарингоскопии.
У больных катаральной ангиной обнаруживается отек и гиперемия миндалин, нередко небных дужек, мягкого неба. Возможны незначительные увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, лихорадка, признаки интоксикации. Катаральная ангина не редкость, хотя такой диагноз устанавливают иногда при любом покраснении глотки, что может быть либо симптомом другой болезни, или следствием изменения цвета слизистой оболочки (невоспалительного характера) при различных заболеваниях и состояниях.
Фолликулярная ангина
Фолликулярная ангина — результат нагноения лимфатических фолликулов миндалин. На фоне указанных изменений заметны желтовато-белые (с булавочную головку) субэпителиальные абсцессы, которые просвечивают через слизистую оболочку и несколько возвышаются над поверхностью миндалины (диагностический признак). В случае прорыва такого абсцесса обнаруживаются одинаковые по размеру мелкие налеты, которые могут сливаться в более крупные. Такой же процесс возможен и в лакунах, где происходит накопление гнойного экссудата и вследствие этого развивается фолликулярно-лакунарная ангина.
Лакунарная ангина
Механизм развития лакунарной ангины может быть другим. Воспалительный процесс приводит к накоплению в лакунах навоза — десквамированных эпителия, слизи, микроорганизмов, лейкоцитов в виде различных форм желтоватых, желто-белых гнойных пробок или налета в устье лакун. Налеты могут сливаться (сплошной налет или пленка — фибринозная ангина), быть с одной или с обеих сторон, легко сниматься, не оставляя кровоточивой поверхности. Налеты, как правило, не распространяются за пределы миндалин. Лакунарная ангина наблюдается значительно чаще, чем фолликулярная, хотя последний диагноз врачи устанавливают необоснованно часто. У больных фолликулярной ангине чаще значительная интоксикация и подверженность местных и общих осложнений вследствие накопления гнойного экссудата в фолликулах и затруднение его оттока.
Приведенные формы ангины являются проявлением единого патологического процесса, что может остановиться на любом этапе.
Флегмонозная ангина
Воспалительный процесс или в толще миндалины (интратонзилит), или, чаще, в паратонзиллярный клетчатке и смежных с ней тканях (паратонзилит). Нагноение приводит к образованию соответственно интратонзилярного или паратонзилярного абсцесса, как правило, с одной стороны. При этом нарастает резкий пульсирующую боль в горле, который распространяется в ухо. Значительно ограничено открывание рта. Голос гнусавый, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Во время движений головы и шеи ощущается боль. Наблюдается резкое покраснение и отек тканей ротоглотки. Миндалины увеличены, значительно випьячений, вследствие чего передняя небная дужка сглаженная (диагностический признак). Небный язычок смещен в противоположную сторону.
«Созревание» абсцесса можно определить с выпячиванием желтоватой участки слизистой оболочки или смягчением и флюктуацией при прощупывании пальцем. У детей флегмонозная ангина значительно реже, чем у взрослых, однако известны случаи развития ее даже у детей первого года жизни.
Ангина Симановского-Плаута-Венсана
Ангина Симановского-Плаута-Венсана может развиться вследствие экзогенной или эндогенной инфекции. Изменения наблюдаются, как правило, с одной стороны. Некроз приводит к образованию глубоких язв с неровными краями, дно которых покрыто грязным зеленовато-серым налетом. Пленка легко снимается, но быстро восстанавливается. Процесс может распространяться за пределы, миндалин. Температура тела чаще субфебрильная, боли в горле не всегда беспокоит больного. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, умеренно чувствительные. Небные миндалины — типичная локализация ангины. Реже наблюдается поражение языкового, глоточного и трубного миндалин, боковых валиков глотки.
При исследовании крови у больных острым тонзиллитом характерен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Осложнения могут развиваться после любой формы ангины. Кроме паратанзидиту, возможны гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, очаговый нефрит, аппендицит, тромбофлебит яремной вены, эндо-, мио-, перикардит, медиастинит, сепсис и т.д.. Кроме того, в более поздние сроки возможны так называемые лонзилогенни болезни: ревматизм, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный полиартрит,. Хорея. С наличием очага инфекции в области лимфаденоидного кольца связывают иногда хроническую пневмонию, холецистит, аппендицит.
Прогноз, если нет осложнений, благоприятный.
Диагноз ангина
Опорными симптомами клинической диагностики острого тонзиллита является острое начало болезни с ознобом, повышением температуры тела до 38-40 ° С, нарастающая боль в горле при глотании, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, при катаральной ангине — отек и гиперемия миндалин, при фолликулярной — наличие на них мелких субэпителиальных абсцессов (нагноение лимфатических фолликулов), при лакунарной — накопление гноя в лакунах, при флегмонозный — воспалительный процесс в толще миндалины или в паратонзиллярный клетчатке и прилегающих к ней тканях, при ангине Симановского-Плаута-Венсана — некроз
3 образованием глубоких язв с неровными краями, дно которых покрыто грязным зеленоватым налетом.
Специфическая диагностика ангины
Специфическая диагностика основана на применении бактериологических, бактериоскопических, вирусологических, микологических, серологических, цитологических исследований. В некоторых случаях используют кожные аллергические пробы.
Дифференциальный диагноз ангины
Дифференциальный диагноз следует проводить с дифтерией, (см. («Дифтерия»), инфекционным мононуклеозом, герпангина. Листериозом, ангинозно-бубонной форме туляремии, а также с поражением глотки и тонзиллитом при скарлатине, гриппе и других ОРВИ, брюшном тифе, туберкулезе, сифилисе , болезнях крови, микозах, опухолевых процессах.
Лечение ангины
Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелым течением болезни, а также те, что работают в закрытых учреждениях. Рекомендуется постельный режим. Всем больным, независимо от тяжести болезни, назначают внутримышечно бензилпенициллин по 100 000-200 000 ЕД / кг в сутки каждые 3-4 ч в течение 3-4 суток. Эффективны оксациллин, препараты тетрацнклинового ряда. Своевременное применение антибиотиков в достаточных дозах и кратности введения и, особенно, внутримышечное введение бензилпенициллина является обязательной предпосылкой профилактики ревматизма. Только при невозможности применения приведенной схемы лечения в домашних условиях можно назначить бициллин-1 по 5000-10 000 ЕД / кг 1 раз в неделю с одновременным приемом сульфаниламидных препаратов, самым эффективным из которых является бактрим (бисептол-480) по 2 таблетки 2 раза в день взрослым, детям бисептол-120 в возрастных дозах в течение 7-10 дней. Если установлена ??другая этиология ангины, назначается соответствующая антибактериальная терапия. Местное лечение может ограничиваться полосканием горла теплым раствором натрия гидрокарбоната, калия перманганата подобное. Целесообразно всем больным ангиной назначить умеренные дозы натрия салицилата. При стафилококковой ангины, кроме антибиотиков (эритромицин, полусинтетические пенициллины, цефалоспорины), можно назначить протистафилококови иммунные препараты. Для лечения больных ангиной Симановского-Плаута-Венсана применяют антибиотики (бензилпенициллин, тетрациклины), метронидазол.
Профилактика ангины
Профилактика заключается в раннем выявлении и изоляции больных ангиной, выявлении и лечении больных хроническим тонзиллитом, закаливании. Возникновения эпидемической вспышки в закрытом коллективе требует проведения заключительной дезинфекции. В случае ангины Симановского-Плаута-Венсана больного изолируют, лиц, бывших в контакте с ним, обследуют. В закрытых коллективах носителей фузоспирохетозного симбиоза выделяют в отдельную группу и оздоравливают.
Источник
