Ангина для которой характерен переход гнойного процесса на окружающие ткани

Болезни зева и глотки
Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. аngеге — душить), или тонзиллит, — инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.
Этиология и патогенез. Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.
В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.
Патологическая анатомия. Различают следующие клинико-морфологические формы острой ангины: катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью спущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.
Особой разновидностью является яэвенно-пленчатая ангина Симановского — Плаута - Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т. д.
При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки. Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.
Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер.
Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмоноэного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревмазизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.
Авторы: Струков А.И., Серов В.В.
Источник
В плевральной полости при плеврите скапливается серозный, серозно-фибринозный, фибринозный, гнойный или геморрагический экссудат. При наличии фибринозных наложений на плевре без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопление гнойного экссудата (обычно при абсцедирующей пневмонии или инфицировании серозного Выпота) называют эмпиемой плевры. Эмпиема иногда принимает хроническое течение: плевральные листки утолщаются, пропитываются известью, гной сгущается и инкапсулируется, иногда образуются свищи в грудной клетке.
При канкрозном поражении плевры выпот имеет обычно геморрагический характер.
При наличии фибринозного выпота образуются спайки, листки плевры утолщаются. Иногда развивается облитерация плевральной полости, в рубцовоизмененной плевре (особенно в исходе туберкулезного плеврита) появляются отложения извести. При выраженном развитии в плевральной полости фибропластических процессов разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю плевральную полость, она сдавливает легкое и вызывает его коллапс. Такой процесс в плевре обозначают как фиброторакс.
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни желудочно-кишечного тракта отличаются большим разнообразием. Одни из них являются первичными самостоятельными заболеваниями и составляют содержание большого раздела медицины – гастроэнтерологии, другие развиваются вторично при различных заболеваниях инфекционного и неинфекционного, приобретенного и наследственного характера.
Изменения желудочно-кишечного тракта могут иметь воспалительную, дистрофическую, дисрегенераторную, гиперпластическую и опухолевую при-роду. Для понимания сущности этих изменений, механизма их развития и диагностики большое значение имеет морфологическое изучение биоптатов пищевода, желудка, кишечника, полученных при биопсии, так как при этом появляется возможность применения тонких методов исследования, таких как гистохимические, электронно-микроскопические, радиоавтографические.
В этом разделе будут рассмотрены важнейшие заболевания зева и глотки, слюнных желез, пищевода, желудка и кишечника. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта описываются отдельно (см. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта).
Болезни зева и глотки
Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere – душить), или тонзилли т,- инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.
Этиология и патогенез.
Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.
В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенны е факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенности лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста н взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.
Патологическая анатомия.
Различают следующие клинико-морфологические формы острой ангины, катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто-лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще это дифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами. Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком (абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции. Лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангине миндалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят о гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.
Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симоновского – Плаута – Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно-токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т. д.
При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз кап-сулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.
Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.
Осложнения ангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, или заглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционноаллергических заболеваний.
Болезни слюнных желез
Наиболее часто в слюнных железах находят воспалительные процессы. Воспаление слюнных желез носит название сиалоаденита, а околоушных желез – паротита. Сиалоадениты и паротиты могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным путем.
Особый вид сиалоаденита с разрушением желез клеточным лимфомакрофагальным инфильтратом характерен для сухого синдрома (болезни или синдрома Шегрена).
Сухой синдром – синдром недостаточности экзокринных желез, сочетающийся с полиартритом. Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенности. Основой патогенеза является аутоиммунизация, причем сухой синдром сочетается со многими аутоиммунными (ревматоидный артрит, струма Хасимото) и вирусными (вирусный хронический активный гепатит) заболеваниями. Некоторые авторы причисляют сухой синдром Шегрена к ревматическим болезням.
Источник
Среди болезней зева и глотки наибольшее значение имеет ангина (от лат. angere — душить), или тонзиллит,— инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки и небных миндалинах. Это заболевание широко распространено среди населения и особенно часто встречается в холодное время года.
Ангины подразделяют на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина.
Этиология и патогенез.Возникновение ангины связано с воздействием разнообразных возбудителей, среди которых основное значение имеют стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов.
В механизме развития ангины участвуют как экзогенные, так и эндогенные факторы. Первостепенное значение имеет инфекция, проникающая трансэпителиально или гематогенно, однако чаще это аутоинфекция, провоцируемая общим или местным переохлаждением, травмой. Из эндогенных факторов имеют значение прежде всего возрастные особенно-
сти лимфаденоидного аппарата глотки и реактивности организма, чем можно объяснить частое возникновение ангины у детей старшего возраста и взрослых до 35-40 лет, а также редкие случаи ее развития у маленьких детей и стариков. В развитии хронического тонзиллита большую роль играет аллергический фактор.
Патологическая анатомия.Различают следующие клиникоморфологические формы острой ангины:катаральную, фибринозную, гнойную, лакунарную, фолликулярную, некротическую и гангренозную.
При катаральной ангине слизистая оболочка небных миндалин и небных дужек резко полнокровна или синюшна, тусклая, покрыта слизью. Экссудат серозный или слизисто- лейкоцитарный. Иногда он приподнимает эпителий и образует мелкие пузырьки с мутным содержимым. Фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок. Чаще этодифтеритическая ангина, которая наблюдается обычно при дифтерии. Для гнойной ангины характерно увеличение размеров миндалин в связи с их отеком и инфильтрацией нейтрофилами.
Гнойное воспаление чаще имеет разлитой характер (флегмонозная ангина), реже оно ограничивается небольшим участком(абсцесс миндалины). Возможны переход гнойного процесса на прилежащие ткани и диссеминация инфекции.Лакунарная
ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия. По мере накопления в лакунах экссудата он появляется на поверхности увеличенной миндалины в виде беловато-желтых пленок, которые легко снимаются. При фолликулярной ангинеминдалины большие, полнокровные, фолликулы значительно увеличены в размерах, в центре их определяются участки гнойного расплавления. В лимфоидной ткани между фолликулами отмечаются гиперплазия лимфоидных элементов и скопления нейтрофилов. При некротической ангине отмечается поверхностный или глубокий некроз слизистой оболочки с образованием дефектов с неровными краями (некротически-язвенная ангина). В связи с этим нередки кровоизлияния в слизистую оболочку зева и миндалины. При гангренозном распаде ткани миндалин говорят
o гангренозной ангине. Некротическая и гангренозная ангина наблюдаются чаще всего при скарлатине, остром лейкозе.
Особой разновидностью является язвенно-пленчатая ангина Симоновского- Плаута- Венсена, которая вызывается симбиозом веретенообразной бактерии с обычными спирохетами полости рта. Эта ангина имеет эпидемический характер. Самостоятельное
значение имеет так называемая септическая ангина, или ангина при алиментарно- токсической алейкии, возникающей после употребления в пищу продуктов из перезимовавшего в поле зерна. К особым формам ангины относятся и те из них, которые имеют необычную локализацию: ангина язычной, тубарной или носоглоточной миндалин, ангина боковых валиков и т.д.
При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходят гиперплазия и склероз лимфоидной ткани миндалин, склероз
капсулы, расширение лакун, изъязвление эпителия. Иногда отмечается резкая гиперплазия всего лимфоидного аппарата зева и глотки.
Изменения в глотке и миндалинах как при острой, так и при хронической ангине сопровождаются гиперплазией ткани лимфатических узлов шеи.
Осложненияангины могут иметь как местный, так и общий характер. Осложнения местного характера связаны с переходом воспалительного процесса на окружающие ткани и развитием паратонзиллярного, илизаглоточного, абсцесса, флегмонозного воспаления клетчатки зева, тромбофлебита. Среди осложнений ангины общего характера следует назвать сепсис. Ангина причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.
Источник
1. К врожденным порокам сердца относится:
- незаращение овального отверстия
- митральный стеноз
- недостаточность полулунных клапанов аорты
- все перечисленное
2. Приобретенные пороки сердца это:
- повреждение клапанов сердца
- дефект межжелудочковой перегородки
- незаращение артериального протока
- все перечисленное
3. Состояние, при котором клапаны сердца деформируются и теряют
эластичность, называется:
- стенозом
- недостаточностью
- коарктацией
- все перечисленное
4. Состояние, при котором срастаются створки клапанов, называется:
- стенозом
- недостаточностью
- коарктацией
- все перечисленное
5. При декомпенсации митрального порока сердца характерен застой крови:
- по малому кругу кровообращения
- по большому кругу
- застоя не будет
6. При декомпенсации аортального протока характерен застой крови:
- по малому кругу кровообращения
- по большому кругу
- застоя не будет
7. При декомпенсации порока трехстворчатого клапана характерен застой:
- по малому кругу кровообращения
- по большому кругу
- застоя не будет
8. При декомпенсации порока клапанов легочного ствола характерен застой:
- по малому кругу кровообращения
- по большому кругу
- застоя не будет
9. Причиной порока сердца может быть:
- эндокардит
- миокардит
- перикардит
- все перечисленное
10. Этиология инфаркта миокарда:
- длительный спазм коронарных артерий
- тромб коронарных артерий
- несоответствие между потребностью миокардов в кислороде и возможностями склерозированных коронарных артерий
- все перечисленное
11. Изменение в миокарде при инфаркте в первые 24 часа:
- некроз
- ишемия и дистрофия
- кардиосклероз
- миомаляция
12. II стадия инфаркта миокарда (некротическая) развивается после начала
болезни:
- через 10 час.
- через 1 час
- сразу
- через 24 час
13. III стадия инфаркта миокарда (организации) длится:
- 1 неделю
- 2 недели
- 1 месяц
- 2 месяца
14. Типичный исход инфаркта миокарда:
- дистрофия
- крупноочаговый кардиосклероз
- петрификация
- метаплазия
15. Проявление левожелудочковой сердечной недостаточности:
- отек легких
- отеки нижних конечностей
- увеличение печени
- асцит
16. Проявление правожелудочковой сердечной недостаточности:
- отеки нижних конечностей
- увеличение печени
- асцит
- все перечисленное
17. Проявления нарушения автоматии сердца:
- атриовентрикулярный ритм
- экстрасистолия
- фибрилляция желудочков
- атриовентрикулярная блокада
18. Проявления нарушения возбудимости сердца:
- атриовентрикулярный ритм
- атриовентрикулярная блокада
- экстрасистолия
- все перечисленное
19. Проявление нарушения проводимости:
- атриовентрикулярный ритм
- атриовентрикулярная блокада
- экстрасистолия
- все перечисленное
20. Факторы, имеющие значение в развитии атеросклероза:
- обменные
- гормональные
- состояние сосудистой стенки
- все перечисленное
21. При атеросклерозе наиболее часто поражаются:
- коронарные артерии
- артерии нижних конечностей
- артерии головного мозга
- все перечисленное
22. Стадия гипертонической болезни, при которой нет органических
поражений сосудов:
- транзиторная
- стадия распространенных изменений артерии
- стадия изменения органов
- все перечисленное
23. Причины симптоматической гипертензии:
- травмы мозга
- заболевания почек
- опухоли надпочечников
- все перечисленное
Патология дыхания
1. Причины гиповентиляции легких:
- пневмоторакс
- нарушение проходимости бронхов
- заболевания легких
- все перечисленное
2. Причины гипервентиляции легких:
- пневмоторакс
- избыточная активность дыхательного центра
- заболевания легких
- все перечисленное
3. Стадия крупозной пневмонии, для которой характерны резкая гиперемия и воспалительный отек доли легкого:
- I
- II
- III
- IV
4. Стадия крупозной пневмонии, которая предполагает усиленный диапедез эритроцитов и фибриногена в просвет альвеол:
- I
- II
- III
- IV
5. Стадия крупозной пневмонии, которая предполагает накапливание в просвете альвеол лейкоцитов и фибрина:
- I
- II
- III
- IV
6. Для бронхопневмонии характерно поражение:
- доли легкого
- всего легкого
- небольшого участка легкого
- стромы легкого
7. Для крупозной пневмонии характерно поражение:
- доли легкого
- сегмента легкого
- небольшого участка легкого
- стромы легкого
8. Характеристика легкого бронхита:
- слизистая оболочка бронхов гиперемирована, отечна
- стенка бронхов утолщается
- деформация бронхов
- образование бронхоэктазов
9. К хроническим неспецифическим заболеваниям легких относится:
- эмфизема
- бронхоэктатическая болезнь
- хроническая пневмония
- все перечисленное
10. Для эмфиземы легких характерно:
- увеличение объема альвеол
- уменьшение газообмена
- снижение эластичности легочной ткани
- все перечисленное
11. Рак легких преимущественно развивается:
- из эпителия бронхов
- из эпителия альвеол
- из стромы легкого
- из всего перечисленного
Патология пищеварительной системы
1. Основной причиной острого гастрита является:
- инфекция
- нарушение режима питания
- наследственная предрасположенность
- все перечисленное
2. Основной причиной хронического гастрита является:
- инфекция
- нарушение режима питания
- наследственная предрасположенность
- все перечисленное
3. Осложнением язвенной болезни может быть:
- кровотечение
- перфорация
- пенетрация
- все перечисленное
4. Формы энтерита:
- дуоденит
- проктит
- аппендицит
- все перечисленное
5. Формы колита:
- проктит
- аппендицит
- язвенный колит
- все перечисленное
6. Преобладание дистрофических и некротических изменений паренхимы
печени, характерно для патологии:
1. гепатоз
2. гепатит
3. цирроз печени
4. всего перечисленного
7. Преобладание воспалительных процессов паренхимы и стромы печени
характерно для патологии:
1. гепатоз
2. гепатит
3. цирроз печени
4. всего перечисленного
8. Преобладание склеротических процессов с перестройкой структуры и
деформацией печени характерно для патологии:
- гепатоз
- гепатит
- цирроз печени
- всего перечисленного
9. Заболевание, для которого характерны нарушения нормальной
регенерации клеток слизистой оболочки желудка:
1. острый гастрит
2. хронический гастрит
3. язвенная болезнь желудка
4. рак желудка
10. Заболевание желудка, основным этиологическим фактором развития
которого являются стрессы и медленная инфекция:
1. острый гастрит
2. хронический гастрит
3. язвенная болезнь желудка
4. рак желудка
11. Ангина, для которой характерен переход гнойного процесса на
окружающие ткани:
1. катаральная
2. фолликулярная
3. флегмонозная
4. некротическая
12. Заболевания, развитию которых способствуют частые ангины:
1. острый гломерулонефрит, ревматизм
2. инфаркт миокарда
3. эмфизема легких
4. хронический гастрит
13. Гиперсаливация характеризует работу органов:
1. желудка
2. слюнных желез
3. печени
4. тонкой кишки
14. Осложнением острого аппендицита может быть:
- перитонит
- холецистит
- проктит
- рак кишечника
15. Вирусный и алкогольный факторы играют важную роль в развитии:
1. первичного гепатита
2. холецистита
3. рака кишечника
4. язвенной болезни желудка
Патология мочевой системы
1. К гломерулопатиям относятся:
1. острый гломерулонефрит
2. острый пиелонефрит
3. некротический нефроз
4. почечнокаменная болезнь
2. К тубулопатиям относятся:
- острый гломерулонефрит
- острый пиелонефрит
- некротический нефроз
- почечнокаменная болезнь
3. Двустороннее негнойное воспаление клубочкового аппарата почек это:
1. острый гломерулонефрит
- острый пиелонефрит
- некротический нефроз
- почечнокаменная болезнь
4. Характеристика внешнего вида почки при остром гломерулонефрите:
- пестрая почка
- большая красная почка
- вторично-сморщенная почка
- большая сальная почка
5. Характеристика внешнего вида почки при подостром злокачественном
гломерулонефрите:
1. пестрая почка
- большая красная почка
- вторично-сморщенная почка
- большая сальная почка
6. Характеристика внешнего вида почки при хроническом
гломерулонефрите:
1. пестрая почка
- большая красная почка
- вторично-сморщенная почка
- большая сальная почка
7. Характеристика внешнего вида почки при амилоидозе почек:
1. пестрая почка
- большая красная почка
- вторично-сморщенная почка
- большая сальная почка
8. Морфологические изменения в почках при острой почечной
недостаточности:
- гиперемия клубочков
- некроз эпителия канальцев
- гиалиноз клубочков
- амилоидоз клубочков
9. Инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная
лоханка, почечные чашечки и интерстициальное вещество почек, это:
- острый гломерулонефрит
- острый пиелонефрит
- амилоидоз почек
- нефросклероз
10. Характерные почечные симптомы при гломерулонефрите:
- протеинурия, олигурия, гематурия
- пиурия, гематурия
- глюкозурия, гиперстенурия
- все перечисленное
11. Характерные почечные симптомы для пиелонефрита:
- протеинурия, олигурия, гематурия
- пиурия, гематурия
- глюкозурия, гиперстенурия
- все перечисленное
12. Уплотнение и сморщивание почки вследствие разрастания
соединительной ткани называется:
- острым гломерулонефритом
- острым пиелонфритом
- амилоидозом почек
- нефросклерозом
13. Развитие первично-сморщенной почки может быть при заболевании:
- гипертоническая болезнь
- пиелонефрит
- гломерулонефрит
- амилоидоз почек
14. Характерное проявление хронической почечной недостаточности:
- гиперазотемия
- пиурия
- гематурия
- глюкозурия
15. Механизм развития уремии:
- задержка в организме азотистых шлаков
- ацидоз
- нарушение электролитного баланса
- все перечисленное
Составители: Э.Р. Ганичева, преподаватель учебной дисциплины «Основы
патологии», II категории ГОУ СПО «Череповецкое
медицинское училище имени Н.М. Амосова»
М.А.Жаров, врач-хирург, преподаватель учебной дисциплины
«Анатомия и физиология человека» ГОУ СПО «Череповецкое
медицинское училище имени Н.М. Амосова
Аннотация
Учебное пособие полностью соответствует требованиям Государственного образовательного стандарта II поколения (2002г.) Данный учебный материал адаптирован к образовательным технологиям, с учетом специфики подготовки по специальностям: 060101 «Лечебное дело», 060102 «Акушерское дело», 060109 «Сестринское дело», и программой учебных дисциплин «Основы патологии» и «Анатомия и физиология человека».
В пособии приведены тестовые задания по всем разделам анатомии и физиологии с патологией.
Учебное пособие предназначено студентам медицинского училища для самостоятельной подготовки к междисциплинарному экзамену.
Департамент здравоохранения
Вологодской области
Государственное образовательное учреждение
среднего профессионального образования
«ЧЕРЕПОВЕЦКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ
ИМЕНИ Н.М. АМОСОВА»
Регистрационный №
Сборник тестовых заданий
(для междисциплинарного экзамена)
по дисциплинам «Анатомия и физиология человека»
«Основы патологии»
Учебное пособие
для студентов II курса
по специальности: 060101 «Лечебное дело»
060102 «Акушерское дело»
060109 «Сестринское дело»
Авторы: Ганичева Э.Р.
преподаватель учебной дисциплины
«Основы патологии», II категории
ГОУ СПО «Череповецкое медицинское
училище имени Н.М. Амосова»
Жаров М.А. преподаватель учебной
дисциплины «Анатомия и физиология
человека»
РАССМОТРЕНО на заседании ЦМК
«Общепрофессиональных дисциплин» и
«Лабораторной диагностики»
Протокол № ____ от «____» __________
Председатель ___________
Ганичева Э.Р
г. Череповец – 2009г.
Список литературы
- Анатомия/ Под ред. Л.Ф.Гаврилова. — М.: Медицина, 1995.
- Анатомия и физиология/ Под ред. Е.А.Воробьевой. — М.: Медицина, 1987.
- Атлас нормальной анатомии/ Под ред. В.Я.Липченко. — М.: Медицина, 1989.
- Биология/ Под ред. В.Н.Ярыгина. — М., 1987.
- Биология. Задачи и упражнения для поступающих в ВУЗы/ Под ред. Т.П.Богдановой.
- Григорьев П.Я. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М., 1986.
- Зайко Н.Н. Патологическая физиология. – Элиста: АОЗТ «Эссен», 1994
- Мясников А.Л. «Внутренние болезни». М., 1967.
- Общий курс физиологии человека и животных. Т.12/ Под ред. А.Д.Ноздрачева. — М.: Высшая школа, 1991.
- Основы физиологии человека. Ассоциация преподавателей физиологии ВУЗов Санкт-Петербурга, Международный фонд истории науки, 1994.
- Основы физиологии функциональных систем/ Под ред. П.В.Судакова. — М.: Медицина, 1989.
- Пауков В.С., Хитров Н.Н. Патология. – М., 1995.
- Пауков В.С. Литвицкий П.Ф. Патология. – Медицина.,2004.
- Петров Р.В. Иммунология. Медицина.1982.
- Недзьведь М.К., Честовой Е.Д. Патологическая анатомия и физиология. – Минск.: Выш.шк., 1997.
- Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. Медицина. 1990
- Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. 1986.
- Старков Н.Т. Клиническая эндокринология. Медицина. 1991.
- Стуков А.И., Серов В.В. «Патологическая анатомия». М.,1993.
- Трапезников Н.Н. Онкология. Медицина. 1996.
- Харрисон Т. Внутренние болезни. Медицина. 1996.
- Физиология/ Под ред. С.А.Георгиевой. — М.: Медицина, 1995.
Содержание:
- Вопросы цитологии и гистологии 1 — 17 стр.
- Анатомия и физиология как науки, изучающие
структуры и механизмы удовлетворения потребностей
человека 17 — 21стр.
- Анатомо-физиологические аспекты потребности движения 21 — 28 стр.
- Анатомо-физиологические аспекты саморегуляции
функций организма человека 28 — 40 стр.
- Кровь 40 — 44 стр.
- Процесс кровообращения 44 — 51 стр.
- Анатомо-физиологические аспекты потребности дышать 51- 53 стр.
- Анатомо-физиологические аспекты потребностей
есть и пить 53 — 64 стр.
- Анатомо-физиологические аспекты потребности
поддерживать температуру тела 64 – 66 стр.
- Анатомо-физиологические потребности выделять 66 — 69 стр.
- Анатомо-физиологические потребности процесса
репродукции 69 – 72 стр.
- Анатомо-физиологические аспекты потребности
в безопасности 72 – 75 стр.
- Анатомо-физиологические аспекты высшей
нервной (психической) деятельности 75 – 79 стр.
- Понятие о болезни 79 – 80 стр.
- Повреждения 80 – 83 стр.
- Компенсаторно-приспособительные реакции организма 84 – 85 стр.
- Реактивность. Патология иммунитета. 85 – 86 стр.
- Воспаление 86 – 88 стр.
- Нарушение кровообращения 88 – 89 стр.
- Опухоли 89 – 91 стр.
- Нарушение терморегуляции 91 — 93стр.
- Патология сердечно-сосудистой системы 93 – 96 стр.
- Патология дыхания 96 – 97 стр.
- Патология пищеварительной системы 98 – 100 стр.
- Патология мочевой системы 100 — 102 стр.
Эталоны ответов
Раздел 1. Вопросы цитологии и гистологии
001 — 3 | 024 — 3 | 047 — 2 | 070 — 2 | 093 — 3 | |
| 002 — 1,2,4 | 025 — 1 | 048 — 2 | 071 — 1 | 094 — 4 |
| 003 — 1,4 | 026 — 4 | 049 — 1 | 072 — 4 | 095 — 2 |
| 004 — 3 | 027 — 2 | 050 — 3 | 073 — 1 | 096 — 1 |
| 005 — 1,3,4 | 028 — 3 | 051 — 1 | 074 — 4 | 097 — 3 |
| 006 — 3 | 029 — 3 | 052 — 4 | 075 — 4 | 098 — 1 |
| 007 — 1,2,3,4, | 030 — 4 | 053 — 2 | 076 — 3 | 099 — 1 |
| 008 — 1,3 | 031 — 1 | 054 — 3 | 077 — 1 | 100 — 2 |
| 009 — 1,2,3,4 | 032 — 3 | 055 — 1 | 078 — 3 | 101 — 2 |
| 010 — 4 | 033 — 3 | 056 — 1 | 079 — 2 | 102 — 4 |
| 011 — 1,4 | 034 — 2 | 057 — 1 | 080 — 1 | 103 — 4 |
| 012 — 3 | 035 — 4 | 058 — 3 | 081 — 1 | 104 — 1 |
| 013 — 2 | 036 — 4 | 059 |